Сосудисто-нервные пучки располагаются свободно в параневральных пространствах и не подвержены повреждающе- му компрессионному воздействию. Возникновение и существование туннельных синдромов в естественных услови- ях невозможно. Патологические процессы, которые локализуются снаружи или внутри параневральных пространств, могут существенно изменять топографо-анатомические взаимоотношения сосудисто-нервного пучка и окружающего пространства. Эти изменения могут стать причиной возникновения компрессионно-ишемических невропатий. Резуль- таты клинических исследований позволяют предполагать, что антагонист калиевых рецепторов и ингибитор ацетилхо- лин- и бутирилхолинэстеразы ипидакрин может занять место в комплексной терапии туннельных невропатий. Под туннельными синдромами обычно по- нимают невропатии, возникающие вслед- ствие сдавления нервов в костно-фи- брозно-мышечных каналах или внешнего давления (компрессионные невропатии). Если острое сдавление нерва привело лишь к его фо- кальной демиелинизации, можно ожидать спонтанного восстановления в течение нескольких недель или меся- цев (восстановление миелиновой оболочки происходит в течение 6–10 недель). При повреждении аксона вос- становление происходит медленно (скорость регенера- ции аксона не превышает 1 мм в сутки) и часто бывает неполным [1, 2]. К наиболее частым туннельным невро- патиям относятся синдромы запястного и локтевого ка- налов. Синдром запястного канала Синдром запястного канала связан со сдавлением срединного нерва в канале, образованном костями запя- стья и поперечной ладонной связкой. Больных беспоко- ят парестезии, которые часто появляются в ночное вре- мя и уменьшаются при встряхивании руки. Парестезии могут появляться в тех случаях, когда ладонь длитель- но удерживает предмет (например, при чтении книги). Больные нередко жалуются, что их пальцы как будто стали толще и утратили чувствительность. Парестезии локализуются в области иннервации срединного нерва (I–IV пальцы), но часто больной не может назвать точ- ную локализацию или утверждает, что немеет вся кисть. Иногда боль иррадиирует в предплечье и плечо. При осмотре выявляется снижение чувствительности в об- ласти I–IV пальцев (чаще всего II–III пальцев). Часто можно выявить границу измененной чувствительности на IV пальце, сравнивая чувствительность на его луче- вой и локтевой поверхности [3]. Почти у всех больных можно обнаружить хотя бы легкую слабость при отведении и противопоставлении большого пальца [4]. Атрофия мышц тенара возника- ет сравнительно поздно. У части больных выявляются вегетативные нарушения (локальный гипергидроз, син- дром Рейно, ощущение похолодания конечности). Жен- щины болеют в 2–10 раз чаще, чем мужчины [5]. Причинами синдрома могут быть перегрузка кисти и предплечья (у швей, закройщиц, музыкантов и т.д.), врожденная узость канала, приобретенное его сужение вследствие ревматоидного артрита, микседе- мы, акромегалии, избыточной костной мозоли после перелома костей запястья, теносиновита [6]. Чаще син- дром выявляется на ведущей руке. Не менее чем в трети случаев он бывает двусторонним. Во время беременно- сти синдром запястного канала отмечается у 20% жен- щин и обычно исчезает после родов, не требуя лечения. В большинстве случаев выявляется положительный симптом Фалена (появление парестезий в I–IV пальцах при форсированном сгибании кисти), у четверти боль- ных – симптом Тиннеля (появление парестезий в зоне иннервации срединного нерва при перкуссии в области канала) [7, 8]. Диагноз можно подтвердить с помощью ультразвукового исследования и/или электронейромио- графии (ЭНМГ) (увеличение дистальной латенции при исследовании срединного нерва). Синдром локтевого канала Локтевой нерв чаще всего поражается в области локтевого (кубитального) канала – при частом сгиба- нии и разгибании в локтевом суставе, артрозе сустава, переломе медиального надмыщелка плеча, вызывающем образование рубца (посттравматическая невропатия иногда развивается спустя годы после травмы). При не- глубокой локтевой борозде, предрасполагающей к вы- виху нерва, нерв может сдавливаться при плегии руки, наркозе или коме, привычке ставить локти на стол. Во всех этих случаях нередко страдают локтевой сги- батель кисти и глубокий сгибатель IV–V пальцев, сим- птомы часто ухудшаются при сгибании предплечья; при пальпации в области локтевого канала выявляется утолщенный малоподвижный нервный ствол, а при пер- куссии – положительный симптом Тиннеля. Поражение локтевого нерва обычно проявляется онемением в ми- зинце и по медиальной поверхности кисти, слабостью и атрофией межкостных мышц, мышцы, приводящей большой палец, мышц гипотенара [9]. Одним из ран- них симптомов бывает мышечная атрофия в промежут- ке между I и II пальцами. В тяжелых случаях слабость червеобразных мышц IV–V пальцев вызывает их пере- разгибание в пястно-фаланговых суставах и сгибание в межфаланговых суставах. При сдавлении нерва в области кисти (при травме, ганглии или сдавлении в канале Гийона) не по- ражается кожная чувствительная ветвь нерва, иннерви- рующая тыл кисти, поэтому отмечаются лишь снижение чувствительности на ладонной поверхности и/или сла- бость и атрофия мышц кисти. Невропатию локтевого нерва дифференцируют с поражением нижней части плечевого сплетения и радикулопатией С8. Компрессионные поражения других нервов Невропатия лучевого нерва чаще возникает вследствие сдавления нерва в нижней трети плеча. Его причиной могут быть перелом плеча или длительное внешнее сдавление во время глубокого сна (обычно при применении снотворных или на фоне алкогольного опьянения – «паралич субботней ночи»). Обычно отмечается слабость разгибателей кисти и пальцев (висящая кисть), супинатора, плечелучевой мышцы, сгибающей предплечье при его легкой прона- ции. Нарушение чувствительности может быть ограни- чено областью анатомической табакерки [10]. Невропатия бедренного нерва проявляется сла- бостью подвздошно-поясничной мышцы (сгибание бе- дра) и четырехглавой мышцы бедра (разгибание голе- ни), снижением или выпадением коленного рефлекса, снижением чувствительности по переднемедиальной поверхности бедра и медиальной поверхности голени. Нередко отмечаются выраженные боли ниже паховой складки, усиливающиеся при разгибании бедра. Поражение бедренного нерва – прежде всего при- знак патологии забрюшинной области – абсцесса, кро- воизлияния в подвздошную мышцу (при передозировке антикоагулянтов, гемофилии, разрыве аневризмы), опу- холи. В отличие от поражения корешков L2–L4 (напри- мер, при паравертебральной опухоли) при невропатии бедренного нерва не страдает функция приводящих мышц бедра, иннервируемых запирательным нервом. Сходная клиническая картина возможна при диабети- ческой полирадикулопатии и васкулитах. Невропатия наружного кожного нерва бедра про- является болью, онемением, покалыванием по передне- боковой поверхности бедра (парестетическая мералгия, от греч. meros – бедро). Симптомы иногда усиливаются при ходьбе. При осмотре может выявляться лишь легкое снижение чувствительности в этой области. Основная причина – сдавление нерва в области выхода на бедро (на уровне паховой складки) при бе- ременности, ожирении, ношении корсета или тугого пояса, иногда при длительном нахождении в неудобной позе. Нередко возникают спонтанные ремиссии. Изред- ка нерв сдавливается в забрюшинном пространстве. Не- вропатия малоберцового нерва проявляется слабостью разгибателей стопы и пальцев (висящая стопа), а также мышц, ротирующих стопу кнутри. Нарушения чувстви- тельности выявляются по латеральной поверхности го- лени и на тыле стопы, при поражении глубокой ветви нерва – только в первом межпальцевом промежутке. Причиной поражения нерва чаще всего бывает внешнее сдавление на уровне головки и шейки малобер- цовой кости во время глубокого сна, анестезии, комы, а также вследствие тесной гипсовой повязки. К сдавле- нию нерва предрасполагает быстрое снижение массы тела. На этом уровне нерв может сдавливаться у лиц, имеющих привычку долго сидеть, закинув одну ногу на другую, или вынужденных длительное время рабо- тать на корточках (например, при уборке картофеля). Реже причиной дисфункции нерва является сдавление в туннеле (в том месте, где глубокая ветвь пересекает межкостную мембрану между малоберцовой костью и длинной малоберцовой мышцей). В этом случае парез стопы развивается медленно и обычно сопровождает- ся глубинными болями в голени. Нерв может также поражаться при ишемии, са- харном диабете, подвергаться сдавлению ганглием или кистой в области коленного сустава, липомой, опухолью малоберцовой кости, а также при синдроме переднего мышечного ложа голени, требующем немедленного опе- ративного вмешательства. Признаки основных туннель- ных синдромов верхних и нижних конечностей пред- ставлены в таблице. Патогенез и этиология Все магистральные сосуды и нервы имеют соеди- нительнотканные влагалища, образованные фасциями мышц, расположенными возле сосуда. Эти анатоми- ческие образования определяют как параангиальные фасции [11]. Они развиваются из рыхлой клетчатки, расположенной вокруг пульсирующих сосудов. Под вли- янием постоянного механического воздействия рыхлая клетчатка постепенно уплотняется и образует фасци- альные влагалища для крупных сосудисто-нервных пучков (СНП). Фасциальные образования формируют мягкий, гибкий остов человеческого тела, который до- полняет скелет и выполняет опорную функцию. СНП служит функциональной единицей невраль- ной ткани и устроен по типу многослойной телескопиче- ской трубки. Многослойность оболочек защищает СНП от внешнего механического воздействия, обеспечивает возможность продольного скольжения и поперечного смещения анатомических структур внутри фасциально- го ложа при движениях конечностями. СНП формируется в конструкте соединитель- нотканного или соединительнотканно-хрящевого ске- лета и, следовательно, оказывает прямое моделирующее действие на окружающие ткани. Это влияние обуслов- лено градиентами внутритканевого давления. Гемодина- мическое и гемостатическое давление в артерии, венах существенно превосходит внутритканевое давление в прилегающих структурах соединительнотканного или соединительнотканно-хрящевого скелета и фасциаль- ных листков [12–14]. Поэтому объем, профиль и про- странство внутри паравазальной фасции напрямую за- висят от амплитуды пульсации сосудов СНП. Параневрий – морфофункциональный соедини- тельнотканный комплекс, который занимает промежу- точное положение между фасциями (эпимизием) окру- жающих мышц и волокнами надпучкового эпиневрия и образует самую наружную невральную оболочку пе- риферических нервов [15]. Отношение суммарной емкости венозных и ар- териальных сосудов в параневральных соединитель- нотканных структурах больше, чем в собственных оболочках нерва. Артериовенозный коэффициент со- ставляет 1:3,5 – 1:5 в параневрии и 1:1 – 1:2 в эпиневрии. Изменения, происходящие в параневрии, могут потен- цировать дегенеративные процессы в самом нервном стволе [16]. Оболочки нервного волокна (эпиневрий, пери- неврий, эндоневрий) являются продолжением твердой, паутинной и мягкой мозговых оболочек соответствен- но [17, 18]. Эпиневрий образует наружную упруго-эластич- ную волокнистую соединительнотканную оболочку, ко- торая покрывает все пучки нерва и единичные лимфа- тические сосуды. На всем протяжении нерва эпиневрий имеет раз- личную толщину, так как жировая клетчатка, входящая в его состав, распределяется не сплошным слоем по всей длине, а в виде скоплений. Жировая ткань защищает нервные пучки от компрессии. Уменьшение количества жировой клетчатки в эпиневрии при выраженном поху- дении и утрате демпферных функций может быть при- чиной возникновения парезов и параличей [19]. В эпиневрии представлены не связанные с сосу- дами nervi nervorum. Лимфатические сосуды эпиневрия соединены с регионарными лимфатическими узлами. Лимфатические сосуды имеются только в эпиневрии, тогда как в других структурах нерва они отсутствуют. Сосуды эпиневрия проникают через периневральную оболочку и формируют сосудистую сеть внутренней оболочки нервного ствола – эндоневрия. В мышечных ложах или вблизи суставов рыхлые периферические части эпиневрия выполняют функцию амортизаторов. Внутри эпиневрия располагаются vasa nervorum и не- многочисленные лимфатические сосуды, которые пре- дохраняют нервные пучки от повреждения. Периневрий представляет собой истинную обо- лочку нерва [20]. Структура периневрия образована циркулярными волокнами, которые сформированы 8–18 слоями клеток эпителиоидного типа, покрытых с обеих сторон базальной мембраной и плотно со- единенных между собой (зоны плотного контакта, tight junctions) [21]. У немиелинизированных воло- кон периневрий исчезает в зоне нервных терминалей. У миелиновых нервных волокон оболочка заканчивает- ся рядом с нервно-мышечными синапсами на расстоя- нии 1–1,5 мм. Заканчиваясь вблизи нервных окончаний, периневрий постепенно изменяется. Он утрачивает ба- зальные мембраны и плотные контакты, а нервные во- локна оказываются окруженными только скоплением одиночных фибробластов [20]. В цитоплазме клеток выявлены актинсодержа- щие структуры, которые имеют сходство с актиновы- ми филаментами гладкомышечных клеток. Возможно, эти структуры обеспечивают сократительные свойства периневральной оболочки [22, 23]. Актинсодержащие структуры необходимы для сохранения формы нерв- ного пучка, а также позволяют изменять оболочку при повреждении. Вероятно, благодаря перистальтическим движениям клеток периневрия эндоневральная жид- кость перемещается вдоль нервных пучков. Периневрий выполняет функцию барьера меж- ду внутренним содержимым и наружным окружением пучков нервных волокон и формирует специфическую эндоневральную среду, обеспечивая морфологическую и функциональную целостность нервных волокон. Пе- риневральные клетки способны поглощать и транспор- тировать из эндоневрального пространства различные вещества посредством пиноцитоза [24]. Внутреннюю часть нервного пучка, отграниченную периневрием, вы- деляют как эндоневральное пространство. Эндоневрий (эндоневральный канал, эндо- невральная оболочка, эндоневральная трубка, оболочка Henle’s) представляет собой тонкий слой рыхлой соеди- нительной ткани вокруг миелиновой оболочки каждого миелинизированного нервного волокна. Внутреннюю часть нервного пучка, ограниченную периневрием, обозначают как эндоневральное пространство, или эн- доневрий. Вокруг нервных пучков волокна коллагена обычно располагаются более плотно. Между клеточными участками эндоневрия и фибриллами коллагена имеется жидкость с малым содержанием белка, которая медленно движется в дис- тальном направлении. В периферической нервной си- стеме эндоневральная жидкость условно эквивалентна спинномозговой жидкости в центральной нервной си- стеме [25]. Гомеостаз этой жидкости поддерживается, с одной стороны, при помощи гематоэнцефалического барьера, с другой – при помощи периневрального диф- фузионного барьера. Повреждение периферических нервов обычно со- провождается существенным выделением эндоневраль- ной жидкости в окружающие ткани. Такая конструкция эндоневрального канала необходима для поддержания пространственной стабильности капиллярных крове- носных сосудов, расположенных так, чтобы образовы- вать сеть удлиненных ячеек. В эндоневральном канале располагаются миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, шванновские клетки, капилляры и отдель- ные артериолы с небольшим числом перицитов, туч- ные клетки, резидентные макрофаги, фибробласты и коллагеновые волокна I и III типов, которые продуци- руются фибробластами и шванновскими клетками [26]. В эндоневральном пространстве простираются много- численные, преимущественно продольно ориентиро- ванные коллагеновые фибриллы, между которыми бес- порядочно располагаются микрофиламенты эластичных волокон. Как правило, вокруг нервных пучков волокна коллагена лежат более плотно. Комиссуры параневрия расслабляются при со- кращении скелетных мышц, которые окружают СНП. В фазе расслабления мышц объем и площадь попереч- ного сечения фасциально-клетчаточных пространств параневрия уменьшаются, что сопровождается повыше- нием давления внутри фасциального ложа. Повышение внутрифасциального давления оказывает компрессион- ное действие на находящиеся здесь кровеносные сосуды и увеличивает отток венозной крови по коллатералям в кровеносные сосуды рыхлой волокнистой соедини- тельной ткани эпиневрия, обеспечивающих непосред- ственное питание нервного ствола. В этой фазе действия волокна общего фасциального футляра, выполняющие функцию «границы» между волокнистой соедини- тельной тканью эпиневрия и параневрия, расслабле- ны [27, 28]. В следующей фазе – при расслаблении поперечно исчерченных мышечных волокон скелетных мышц – ко- миссуры натягиваются, что сопровождается структу- ризацией, уплотнением и натяжением волокон обще- го фасциального футляра. При этом объем и площадь поперечного сечения фасциально-клетчаточных про- странств увеличиваются, внутреннее давление умень- шается и прекращается сдавление кровеносных сосудов. Возобновляется отток крови по коллатералям из сосу- дов эпиневрия в сосуды параневрия. Давление в СНП, страдающих при туннельных синдромах, обычно выше, чем в прилежащих тканях, что в естественных условиях определяет невозмож- ность прилежащих анатомических структур изменять стереометрические параметры параневральных про- странств [24]. Таким образом, градиенты гемодина- мического и гемостатического давления в артериях и венах сосудистого пучка и сосудах нервов оказыва- ют прямое действие на окружающие ткани и активно моделируют контактирующие анатомические струк- туры и внутреннее пара-, эпи-, пери- и эндоневраль- ное пространство. В процессе жизнедеятельности могут возникать условия и патологические процессы, которые сопро- вождаются как существенными изменениями самих анатомических структур СНП, так и ремоделировани- ем их внутренних пространств, что становится при- чиной появления клинических признаков туннельных синдромов. В итоге эти нарушения проявляются компрессией и ишемией нерва или, в редких случаях, механическим повреждением миелиновой оболочки в паранодальной зоне. В результате воздействия эндогенных и/или экзо- генных факторов создаются неблагоприятные анатоми- ческие (или биомеханические) условия хода нерва, что приводит к нарушениям его функционирования и про- является симптомами раздражения, выпадения или их сочетанием. На ранней стадии доминируют симптомы раздра- жения чувствительной порции периферического нерва: боли, парестезии, гиперестезия. Для последующих ста- дий характерно формирование сложных комбинаций сенсорных проявлений: сочетание симптомов иррита- ции и дефицита, например боли и гипестезии. На следу- ющих этапах развития болезни может присоединиться дисфункция вегетативных волокон. Лечение Лечение туннельных синдромов в первую очередь заключается в уменьшении нагрузки и иммобилизации. Например, иммобилизация в лучезапястном суставе (в нейтральном положении или в положении легкого разгибания) возможна с помощью шины. При обостре- нии рекомендуют постоянное ношение шины в течение 2–4 недель. Иногда шину применяют только на ночь. При синдроме локтевого канала рекомендуют избегать длительного сгибания предплечья, на ночь накладывать шину для иммобилизации локтевого сустава. Лечение невропатии малоберцового нерва прежде всего состоит в фиксации стопы и предупреждении контрактуры с по- мощью пассивных и активных движений. Во всех случаях необходимо исключать сахарный диабет и проводить его коррекцию. Важное значение имеет снижение массы тела. В острых случаях восстановление при туннель- ных невропатиях часто происходит спонтанно в течение 2 месяцев. Особенно часто возможность восстановле- ния следует ожидать, если ЭНМГ выявляет фокальную демиелинизацию нерва. При аксональном повреждении восстановление происходит в течение нескольких меся- цев и может быть неполным. Консервативная терапия при туннельных син- дромах включает также применение кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств, пенток- сифиллина, аппликации с димексидом, фонофорез с ги- дрокортизоном на область канала, пластины с лидокаи- ном на область боли и дизестезий. Эффективно местное использование пластин с лидокаином (версатис), кото- рые прикрепляют к болезненной области. Наиболее часто кортикостероиды применяют при синдроме запястного канала. При интенсивном болевом синдроме и относи- тельно недавнем начале заболевания эффекта можно добиться с помощью введения кортикостероидов (на- пример, 10–20 мг депомедрола совместно с 2–3 мл 2% но- вокаина или 1% лидокаина) под ладонную связку (под ультразвуковым контролем). Иногда кратковременный эффект приносит курс лечения малыми дозами кортико- стероидов (преднизолон 25–30 мг в сутки внутрь в тече- ние 1–2 недель). Эффект проявляется в течение 2 недель и может сохраняться несколько месяцев. При невропатии бедренного нерва проводят инъекции местного анесте- тика и кортикостероида в зону сдавления нерва (кнутри и книзу от передней подвздошной оси). У больных стар- ше 60 лет с постоянной дизестезией и длительным ана- мнезом введение кортикостероидов неэффективно. При неэффективности консервативной терапии или медленно нарастающих сенсомоторных нарушениях показана хи- рургическая декомпрессия. Фармакотерапия с применением холинотроп- ных препаратов, включая антагонисты калиевых кана- лов и ингибиторы холинэстеразы, может существенно уменьшить выраженность симптомов, как моторных, так и сенсорных. Наибольший опыт в лечении полу- чен при применении ипидакрина. Фармакологическое действие препарата основано на сочетании двух меха- низмов действия: блокада калиевых каналов мембра- ны нейронов и мышечных клеток, а также обратимое ингибирование ацетилхолинэстеразы в синапсах [29]. Ипидакрин стимулирует пресинаптические нервные волокна, увеличивая высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель, и уменьшает разрушение аце- тилхолина, подавляя активность ацетилхолинэстера- зы [30]. В результате ипидакрин вызывает значитель- ное повышение силы сокращения скелетных мышц, расширяет периферические кровеносные сосуды и улучшает кровоснабжение мышц [29]. Ипидакрин обладает способностью влиять на все звенья переда- чи возбуждения в холинергических нейронах, в том числе в клетках головного мозга, стимулирует регене- раторный спраутинг, который необходим для образо- вания новых синапсов, восстановления нервно-мы- шечной передачи и улучшения проведения по нерву. Это представляется крайне важным, поскольку успеш- ное восстановление функции конечности у пациентов с туннельным синдромом зависимо от дистального спраутинга нервных волокон нерва, реиннервации ор- ганов-мишеней, а также перестройки нейрональных сетей на уровне спинного мозга и в сенсомоторной зоне коры головного мозга. В исследовании И.Н. Самарцева и соавт. пациен- ты с синдромом карпального канала (СКК), схема лече- ния которых включала ипидакрин (Ипигрикс®), уже че- рез 14 суток терапии отмечали значительное улучшение состояния в виде достоверного (р < 0,05) уменьшения выраженности болевого синдрома (по шкале Nrs), паре- стезий и онемения пальцев кисти. К этому же сроку был полностью купирован отечный синдром, а двигательные нарушения (неловкость/слабость пальцев кисти) стати- стически значимо уменьшились через месяц от начала лечения (р < 0,05). Большинство пациентов субъектив- но отметили достоверное улучшение функционирова- ния пораженной руки, согласно опроснику QuickDAsh, также уже на 14-е сутки терапии. Важно, что положи- тельная динамика изменений клинических проявлений СКК сохранялась и после завершения приема препарата Ипигрикс® вплоть до конца исследования. Субъектив- ное улучшение состояния пациентов коррелировало с изменениями по результатам ЭНМГ (2 месяца от нача- ла лечения): выявлено достоверное повышение скорости распространения возбуждения, амплитуды, снижение латентности как по двигательным, так и по чувствитель- ным волокнам (р < 0,05) [31]. В исследовании Ю.А. Меркулова и соавт. у пациен- тов с туннельными синдромами верхних и нижних конеч- ностей зафиксировано статистически значимое улучшение клинико-нейрофизиологических показателей и результа- тов оценки по шкалам боли, депрессии и качества жизни на фоне применения ипидакрина (Ипигрикс®) в дополне- ние к традиционной терапии. Наилучший эффект лечения отмечался у пациентов с кубитальным синдромом, что, вероятно, связано с резервными возможностями организ- ма, так как кубитальный синдром чаще встречается у мо- лодых пациентов. Несмотря на то что основное действие ипидакрина заключается в блокаде ацетилхолинэстеразы и калиевых каналов в моторных порциях нерва, значимое улучшение показателей у пациентов с карпальным синдро- мом отмечалось и в сенсорных волокнах. Авторы связыва- ют уменьшение жалоб с блокадой натриевых каналов, из- быточная экспрессия и активность которых на мембранах периферических нервов приводят к основному механизму формирования невропатического болевого синдрома – пе- риферической сенситизации [32]. Следует отметить, что ипидакрин (Ипигрикс®) может действовать не только на нервно-мышечные, но и на соматосенсорные структуры, способствуя их вос- становлению. Раннее применение препарата Ипигрикс® при туннельных синдромах в той фазе, когда у больного преобладает фокальная демиелинизация, посредством ускорения проведения через демиелинизированный участок волокон может способствовать большей эффек- тивности терапии. Ипигрикс® применяют парентераль- но в дозе 1–2 мл 1,5% раствора внутримышечно в тече- ние 1–2 недель, затем переходят на пероральный прием в дозе 20 мг 1–3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев. Воз- можен повторный курс, в том числе наслаивающийся на предыдущий успешный курс. Особенно эффектив- но сочетание препарата Ипигрикс® с кинезиотерапией, а также электростимуляцией мышц. Заключение Туннельные синдромы остаются наиболее частой формой поражения периферической нервной системы. Компрессионно-ишемическое поражение нервных ство- лов в анатомически узких зонах конечностей, связанное с неадаптивным биомеханическим стереотипом в про- цессе деятельности, часто является важным фактором в развитии этой патологии. Развернутое представление о структуре нервно-мышечного пучка и окружающих его тканях позволяет более точно подходить к прогно- зированию и терапии туннельных синдромов. Примене- ние ипидакрина, блокирующего калиевые каналы и аце- тилхолинэстеразу, наиболее эффективно на ранней фазе туннельных невропатий и может проявляться улучше- нием как двигательных, так и сенсорных нарушений. Литература 1. Lewis J., Al-Ghaith L., Swanson G., Khan A. The control of axon outgrowth in the developing chick limb. In: Limb Development and Regeneration. Ed. by J.F. Fallon, A.I. Caplan. New York: Alan R. Liss Inc., 1983: 195–205. 2. Bryant S.V., Gardiner D.M., Muneoka K. Limb development and regeneration. Am. Zool. 1987; 27: 675–696. 3. Martin P., Khan A., Lewis J. Cutaneous nerves of the embryonic chick wing do not develop in regions denuded of ectoderm. Development. 1989; 106: 335–346. 4. Берлит П. Неврология. Справочник. 5-е изд. М.: МЕДпресс– информ, 2023. 5. Левин О. С. Полиневропатии. М.: МЕДпресс-информ, 2011. 6. Бразис П. У., Мэсдью Д. К., Биллер Х. Топическая диа- гностика в клинической неврологии. М.: МЕДпресс-ин- форм, 2009. 735 с. 7. Krystosek A., Seeds N.W. Plasminogen activator release at the neuronal growth cone. Science. 1981; 213: 1532– 1534. 8. Sunderland S. Nerves and nerve injuries. Edinburgh; New York: Churchill Livingstone, 1978. 9. Pittman R.N. Release of plasminogen activator and a calcium- dependent metalloprotease from cultured sympathetic and sensory neurons. Dev. Biol. 1985; 110: 91–101. 10. Bray D., Hollenbeck P.J. Growth cone motility and guidance. Ann. Rev. Cell Biol. 1988; 4: 43–61. 11. Davies A.M. Molecular and cellular aspects of patterning sensory neurone connections in the vertebrate nervous system. Development. 1987; 101: 185–208. 12. Folkman J., Klagsbrun M. Angiogenic factors. Science. 1987; 235: 442–447. 13. Pummi K.P., Heape A.M., Grenman R.A. et al. Tight junction proteins ZO-1, occludin, and claudins in developing and adult human perineurium. J. Histochem. Cytochem. 2004; 52 (8): 1037–1046. 14. Jaakkola S., Savunen O., Halme T. et al. Basement membranes during development of human nerve: Schwann cells and perineurial cells display marked changes in their expression profiles for laminin subunits and beta 1 and beta 4 integrins. J. Neurocytol. 1993; 22 (3): 215–230. 15. Затолокина М.А. Системный подход к организации па- раневральных соединительнотканных структур ветвей плечевого сплетения в эволюционном аспекте: авто- реф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2017. 16. Затолокина М.А., Польской В.С., Бородина К.М., За- толокина Е.С. Особенности структурной организации кровеносного русла параневральной соединительной ткани периферических нервных стволов. Вестник Вол- гоградского государственного медицинского универ- ситета. 2019; 3 (71): 35–38. 17. Shanthaveerappa T.R., Bourne G.H. Perineural epithelium: a new concept of its role in the integrity of the peripheral nervous system. Science. 1966; 154 (3755): 1464–1467. 18. Kundalić B., Ugrenović S., Jovanović I. et al. Morphometric analysis of connective tissue sheaths of sural nerve in diabetic and nondiabetic patients. Biomed. Res. Int. 2014; 2014: 870930. 19. Hollyday M., Morgan-Carr M. Chick wing innervation. II. Morphology of motor and sensory axons and their growth cones during early development. J. Comp. Neurol. 1995; 357 (2): 254–271. 20. Pinã-Oviedo S., Ortiz-Hidalgo C. The normal and neoplastic perineurium. A review. Adv. Anat. Pathol. 2008; 15: 147–164. 21. Mackinnon S.E. Pathophysiology of nerve compression. Hand Clinics. 2002; 18 (2): 231–241. 22. Lucas A.M., Stettenheim P.R. Avian Anatomy: Integument. Handbook. Washington D.C.: United States Department of Agriculture, 1972; 362. 23. Hamburger V. Experimentalle Beitrage zur Entwicklungsphysiologie der Nervenbahnen in der Froschextremitat. Raux Arch. Dev. Biol. 1929; 119: 47–99. 24. Tosney K.W., Landmesser L.T. Development of the major pathways for neurite outgrowth in the chick hindlimb. Dev. Biol. 1985; 109: 193–214. 25. Wilson D.J. Development of avascularity during cartilage differentiation in the embryonic chick limb. Differentiation. 1986; 30: 183–187. 26. Verna J.M. In vitro analysis of interactions between sensory neurons and skin: evidence for selective innervation of dermis and epidermis. J. Embryol. Exp. Morphol. 1985; 86: 53–70. 27. Пирогов Н.И. Хирургическая анатомия артериаль- ных стволов и фасций. Пер. с нем. под ред. и с прим. С. Коломнина. СПб.: издание Н.Н. Цылова, 1881– 1882. 216 с. 28. Петрова Е.С., Колос Е.А. Современные представления о клетках периневрия: особенности происхождения, структура и функции. Журнал эволюционной биохи- мии и физиологии. 2022; 58 (1): 3–23. 29. Дамулин И.В. Использование ипидакрина в невро- логической практике. Трудный пациент. 2007; 11 (5): 15–20. 30. Агафонов Б.В., Подрезова Л.А., Каравашкина Е.А. и др. Лечение двигательных и когнитивных расстройств у больных в резидуальном перио- де инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2010; 110 (12–2): 55–58. 31. Самарцев И.Н., Рашидов Н.А., Живолупов С.А., Воро- бьева М.В. Современная стратегия дифференциальной диагностики и лечения компрессионно-ишемической невропатии срединного нерва на уровне карпаль- ного канала (клиническое исследование). Consilium Medicum. 2017; 19 (2.2. Neurology and Rheumatology): 58–66. 32. Меркулов Ю.А., Магомедова А.М., Биглова А.Н. и др. Компрессия нервов и чувств: ипидакрин как свет в конце туннеля. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021; 121 (2): 31–37.