Дефицит железа – наиболее распространенный питательный дефицит в мире. Анемия счита- ется «скрытой эпидемией» XXI века. Соглас- но официальной статистике, в Российской Федерации насчитывается 1,4 млн пациентов с диагнозом «анемия», причем 21% из них – женщины репродуктивного возраста [1, 2]. В организме здорового взрослого человека со- держится от 2,5 до 4 г железа, из которых только около 3,5 мг находится в плазме. Гемоглобин содержит около 68% железа всего организма, ферритин – 27%, миогло- бин – до 4%, трансферрин – 0,1%, железосодержащие ферменты – 0,6%, тканевые макрофаги – около 20%. Био- логическая роль железа в организме имеет много точек приложения [3]. К основным функциям железа относятся: 1) транспорт и хранение кислорода в составе ге- мовых белков (гемоглобин, миоглобин, нейро- глобин); 2) работа в составе ферментов (цитохромы, ци- тохром Р450 оксидаза, пероксидазы, миелоперок- сидазы, каталазы, эндотелиальная синтаза оксида азота, циклооксигеназа): • электронный митохондриальный транспорт и энергетический обмен, • синтез аденозинтрифосфата, • метаболизм и детоксикация гормонов, нейротранс- миттеров, витаминов, жирных кислот, ряда лекар- ственных препаратов, • антиоксидантное действие, • синтез пероксидазы для тиреоидных гормонов; 3) репликация и репарация ДНК; 4) кофакторы каталитических ферментов (фенилафланин-, тирозин-, триптофан-, лизин-гидрола- зы, рибонуклеотидредуктаза): • сшивка коллагена, • синтез нейромедиаторов. В природе железо существует в двух химических формах – восстановленное двухвалентное (гемовое) и окис- ленное трехвалентное (негемовое). В организме человека практически все железо находится в негемовом (Fe3+) свя- занном с белками виде – ферритин, трансферрин, фермен- тативные системы. В гемсодержащих белках железо (Fe2+) находится в составе гема (гемоглобин, миоглобин, нейро- глобин, гем митохондрий). Свободные ионы железа спо- собны запускать свободнорадикальные реакции, приводя- щие к образованию большого количества высокоактивных радикалов кислорода, которые могут разрушать мембраны, клетки, нарушать синтез нуклеиновых кислот. Негемовое железо переносится к энтероцитам транспортером DMT1, который также служит транс- портером для кальция, цинка, магния и токсических элементов – кадмия, свинца и марганца. Так как DMT1 не универсален, конкуренция с другими ионами затруд- няет всасывание негемового железа. Гемовое железо по- глощается специфичным гемовым белком – носителем HCP-1 и проще всасывается [4]. Всасывание до 90% железа происходит в двенад- цатиперстной и начальных отделах тощей кишки. Этот процесс контролируют энтероциты, продуцирующие железосвязывающий протеин в зависимости от запро- сов организма. При низком содержании железа в орга- низме активируется синтез железотранспортных белков, всасывание элемента энтероцитами усиливается, пока не произойдет насыщение. Важное значение для всасывания железа имеет рН желудочного сока, способствующий высвобожде- нию железа из компонентов пищи, активному поступле- нию железа в клетки. Абсорбированное двухвалентное железо сохра- няется в пределах клеток в форме ферритина или транс- портируется к мембране энтероцитов, а затем, снова окисляясь до трехвалентного состояния (необходим должный уровень меди для адекватной работы катали- заторов этого процесса – церулоплазмина и гефестина), с помощью ферропротеина переносится в плазму кле- ток, где используется ферментами и другими белками. Трансферрин – основной белок транспорта же- леза в крови. Синтез происходит главным образом в печени, стимулируется низкой концентрацией железа в сыворотке, эстрогенами и кортикостероидами. Нагру- женный Fe3+ трансферрин взаимодействует со специфи- ческими мембранными трансферриновыми рецептора- ми в клетках тканей-мишеней. В составе трансферрина железо доставляется по системе воротной вены в пе- чень, костный мозг и другие органы, где используется для синтеза железосодержащих белков. Трансферрин, нагруженный железом, достигает клетки-потребителя, связывается с трансферриновым рецептором. Железо, поступившее в клетку, оказыва- ется в митохондриях, где начинает выполнять заданные функции. Трансферриновые рецепторы на низком уров- не экспрессируются во всех типах клеток, на высоком уровне – в активно делящихся клетках. В отсутствие железа трансферрин также может связываться с хромом, марганцем, кобальтом и медью. В крови содержится «оборонительный квартет» от перегрузки железом (свободных радикалов) в виде трансферрина, альбумина, лактоферрина и ферритина. В случае, если все емкости трансферрина заполнены железом, в плазме крови находится железо, связанное с другими белками плазмы, в первую очередь с альбуми- ном. Свободные ионы трехвалентного железа также мо- гут быть связаны лактоферрином и доставлены к макрофагам. Почти треть железа в организме связана с ферри- тином. Одна молекула может связывать до 4500 атомов железа. Эти белки создают депо железа. По мере необ- ходимости железо из молекулы ферритина может сно- ва связываться с трансферрином и транспортироваться в места биосинтеза железосодержащих белков. Отрицательным регулятором метаболизма желе- за является гепсидин, синтезируемый гепатоцитами [5]. В печени есть «датчик железа»: при повышенном уровне