КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОДКОРКОВОЙ АФАЗИИ. МЕХАНИЗМ ЕЕ РАЗВИТИЯ И ПРОГНОЗ ОБРАТИМОСТИ. НАПРАВЛЕНИЯ РЕАБИЛИТАЦИИ НА СТАДИИ ПОДОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
Щербакова М.М. Клинические признаки подкорковой афазии. Механизм ее развития и прогноз обратимости. Направления реабилитации на стадии подострого и хронического течения. Поведенческая неврология. 2025; 2: 28–36. DOI 10.46393/27129675_2025_2_28–36
В клинической практике выделяется целая группа больных с подкорковой афазией. Подкорковые ядра мозга вносят существенный вклад в поддержание нормальной речевой функции так же, как и корковые структуры левополушарного
типа. До настоящего времени не дана оценка полной клинической картины речевой и когнитивной патологии подкор- ковых типов афазии, влияния факторов на их обратимость в подострой и хронической стадиях мозгового инсульта.
Цель исследования: изучить характер течения подкорковых форм афазии; выявить причины их персистирующего те- чения.
Материал и методы. Проведен обзор литературы, а также целенаправленное пролонгированное обследование паци- ентов. В исследование включено 14 пациентов с таламической афазией, 17 пациентов с псевдолобной и 13 пациентов
с псевдовисочной афазией. У всех пациентов, включенных в исследование, проведена оценка клинической формы
и специфики течения речевой и когнитивной патологии, предложена методика реабилитации, специально разработан- ная для данной группы речевых больных.
Результаты и обсуждение. Определены возможные причины декомпенсации подкорковой афазии: афазия не имеет ис- тинно подкоркового типа течения, а обусловлена корково-подкорковым очаговым поражением мозга; низкий премор- бидный уровень пациента, что препятствует самокомпенсации корковых стратегических зон мозга при их вторичном
функциональном торможении, обусловленном органическим поражением глубоких подкорковых образований. Описа- на клиническая картина, характерная для всех истинных подкорковых афазий. Разработана программа реабилитации
больных с подкорковой афазией при подостром и хроническом мозговом инсульте.
Заключение. Установлено, что истинная подкорковая афазия возникает только при изолированном очаговом пораже- нии глубоких подкорковых структур. В данных клинических случаях афазия всех видов (псевдолобная, псевдовисочная,
таламическая) имеет специфические особенности, отличающие ее от корковой левополушарной афазии. Подкорковая афазия имеет спонтанную обратимость, но только в острой стадии мозгового инсульта. В подострой стадии и на стадии
хронического течения мозгового инсульта эта группа речевых больных неврологического профиля нуждается в целе- направленной реабилитационной помощи, включающей когнитивно-речевой тренинг, максимальную двигательную
стимуляцию и сосудистую терапию.
Вотечественной неврологической клинике еще
в начале 2000-х годов проводились направ- ленные исследования, посвященные меха- низму возникновения афазии подкоркового
типа [1, 2]. Было подтверждено, что у данной
группы больных, несмотря на отсутствие стратегическо- го очага в корковых отделах, распадается речь, возникают
когнитивные нарушения. При этом специфика распада ре- чевого мышления обусловлена локализацией глубинных
подкорковых отделов. Классические исследователи [1, 2]
определили 2 типа подкорковой афазии, которые диффе- ренцировали в зависимости от очага поражения:
1) псевдолобный тип – передние отделы лентикуляр- ного ядра, белое вещество центральной извилины,
глубинные отделы лобной области. Характерна
эфферентная моторная и динамическая афазия. Клиническое проявление: застревания наподобие заикания и телеграфный стиль речи; 2) псевдовисочный тип – белое вещество височной
области, зрительный бугор. Характерна акусти- ко-мнестическая и семантическая афазия. Акус- тико-гностическая афазия не возникает, так
как при распаде семантики речи фонематическое восприятие (то есть слуховой речевой гнозис) не изменяется.
Позже С.Б. Буклина обнаружила, что при пораже- нии как таламуса, так и хвостатого ядра речевые наруше- ния имеют сходство именно с лобными и височными син- дромами, но уже подразумевается афазия таламического
типа [3].
Рассмотрим роль глубинных подкорковых об- разований в речевой и когнитивной сферах. Известно,
что подвижность психических процессов (нейродина- мика) осуществляется за счет глубинных подкорковых
образований. При их органическом поражении страдают активационные процессы, обеспечивающие включение отдельных структур головного мозга [4], увеличивается время реакции, что приводит к замедленности мышления и нарушению других когнитивных процессов [5], в том
числе поведения и интеллекта. В классической клиниче- ской нейропсихологии существует понятие «псевдолоб- ный синдром», который имеет сходство с префронталь- ным лобным синдромом [6] и включает дезориентировку
и нарушение критики [3]. Это обусловлено тем, что за по- веденческие стратегии и эмоционально-волевую сферу
функционально ответственны как глубинные подкорко- вые отделы, так и передние отделы коры головного мозга.
Современные данные свидетельствуют о том, что базаль- ные ганглии могут включать лимбическую, сенсорную
и исполнительную информацию из ядер мозга более вы- сокого порядка, чтобы влиять на двигательное поведение
и, таким образом, генерировать поведенческие стратегии для достижения благоприятных результатов [7]. В то же
время нормализация поведенческих нарушений (негати- визма) происходит за счет активизации глубинных под- корковых отделов [8]. Колючие нейроны стриатальной
среды (medium spiny neurons, MSN) способствуют пове- денческой пластичности и генерации поведенческих стра- тегий [7]. Кроме того, при поражении глубинных и ство- ловых структур мозга (хвостатого ядра, таламуса, поясной
извилины, гиппокампа, мозолистого тела, мозжечка и раз- личных отделов ствола мозга) у больных развиваются
расстройства памяти (модально-неспецифического пла- на) [3]. Н.Н. Яхно и соавт. также отмечают, что патология
гиппокампа приводит к фиксационной и антероградной амнезии [5].
Формулирование речевого высказывания осущест- вляется за счет глубинных подкорковых отделов, а также
средних и задних отделов коры головного мозга. А.В. Бе- лопасова наблюдала синдромы афазии (моторного типа,
трактуемые как подкорковые) при небольшой зоне акти- вации в верхней части теменной доли, двусторонней акти- вации таламуса и полушарий мозжечка [9]. Ф.А. Аббасов
и соавт. обнаружили, что построению развернутого ре- чевого высказывания (речевой мысли) мешало функцио- нальное угнетение теменно-височно-затылочных отделов
коры головного мозга, которое сочеталось с подавлением
глубинных подкорковых отделов, провоцировавших эмо- циональные нарушения [10]. Известно, что глубинные
подкорковые отделы работают в составе церебральных
систем, ответственных за организацию временной после- довательности движений [11]. Н.К. Корсакова, Л.И. Мо- сковичюте утверждают, что премоторная кора интимным
образом связана с обширной группой подкорковых ядер,
вследствие чего синдром поражения собственно премо- торной области часто выступает в сочетании с подкорко- вым слагаемым [12]. Отсюда и возникают патологические
застревания в речи у пациентов с локальным нарушением
мозгового кровообращения в глубинных подкорковых об- разованиях. Кроме того, глубинные подкорковые образо- вания функционально ответственны за передачу инфор- мации из сенсорных к моторным зонам коры головного
мозга [11], что способствует нормальному осуществлению кинестетической моторной программы, как неречевой,
так и речевой. В целом доказано, что подкорковые ядра го- ловного мозга вносят существенный вклад в поддержание
нормальной речевой функции [13, 14]. Что касается локализации афазии подкоркового
типа, то, по данным клинических исследований, диффу- зионно-взвешенная и перфузионно-взвешенная магнит- но-резонансная томография (МРТ) головного мозга у па- циентов с ишемическим повреждением подкорковых ядер
и афазией показала снижение перфузии в подкорковых серых узлах [13, 14]. Однако в большинстве исследований указано на наличие сочетанного корково-подкоркового типа поражения [9, 10]. В подобных случаях подкорковый
тип афазии определяется только по речевой симптома- тике, а объективные данные отражают корково-подкор- ковый тип ишемического инсульта, поэтому у данных
речевых больных нельзя исключать и первичное влияние корковых отделов на развитие речевой или когнитивной
патологии. Нами было обнаружено, что обратимость по- добных речевых расстройств вариативна: либо афазия
носит стойкий характер, либо возможна быстрая ком- пенсация подкорковой афазии, но когнитивная патология
коркового типа тогда остается индифферентной. Приво- дим клинические примеры из собственной практики.
Клинический пример No 1
Пациент К., 66 лет, поступил в неврологическое отде- ление ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского
(далее – МОНИКИ) в 2023 г. с мозговым инсультом
полугодовой давности. Анамнез morbi: по данным вы- писки от 2022 г. – повторный инфаркт головного моз- га в сентябре 2022 г., синдром левой средней мозговой
артерии, неуточненный подтип по классификации TOAST. Мультиспиральная компьютерная томография головного мозга с ангиографией: данных за наличие свежих и объемных изменений вещества головного
мозга и по ходу оболочечных пространств не выявле- но. Признаки перенесенного острого нарушения моз- гового кровообращения (ОНМК) в левой теменной
области и базальных ядрах с обеих сторон. Проведено логопедическое обследование, в результате которого установлено наличие подкорковой афазии.
при составлении слов из отдельных элементов; нару- шение четкости речи при сохранности тонуса мышц
языка и отсутствии ограничений объема движений; нарушения письма в виде описок, затруднений письма
под диктовку. Привлечение внимания к речевым мо- торным трудностям как в устной, так и в письменной
речи способствовало ее улучшению, а в ряде случаев
и полной нормализации. Подобная симптоматика,
наряду с тем, что оральная речевая апраксия купиро- валась после психической либо двигательной активно- сти, доказывала наличие клинической картины псев- дотеменного типа, а именно афферентной моторной
афазии, обусловленной корково-подкорковым очаго- вым поражением головного мозга.
Пациент был принят на реабилитацию. Недельный курс реабилитационных занятий способствовал лишь незначительной положительной динамике, которая
определялась только за счет ускорения регресса рече- вой патологии на фоне психического или двигатель- ного растормаживания, в остальном афазия носила
стабильный характер. Таким образом, было доказано, что афазия имела стойкий тип течения. Клинический пример No 2
Пациент А., 55 лет, поступил в неврологическое отде- ление МОНИКИ в 2023 г. с целью прохождения реа- билитационных мероприятий в рамках шкалы реаби- литационной маршрутизации (ШРМ) 3. КТ-перфузия
головного мозга: кисто-глиозные изменения левой те- менно-височной области; данные за выраженное асим- метричное снижение кровотока на уровне базальных
ядер. Неврологический статус: сознание ясное (15 бал- лов по шкале комы Глазго), ориентация в простран- стве, времени и собственной личности, контактность.
Речь: моторная афазия, дизартрия. Проведено логопедическое обследование. Выявлена типичная клиническая картина подкорковой афазии псевдолобного типа. Характерны: флуктуативность
симптоматики, нейродинамические нарушения, сни- жение внимания, нарушение оперативной памяти, ре- гуляторные нарушения. Регуляторные нарушения вы- ражались в затруднении при формулировании мыслей,
следовании определенным, четко заданным мысли- тельным и речевым действиям, в том числе при состав- лении слова из отдельных элементов, формулировании
ответов на поставленные вопросы. При этом первич- ной дисфункции кинетической и кинестетической мо- торных речевых программ не установлено, сохранено
планирование и программирование связного речевого
высказывания, так как отсутствовала глагольная сла- бость и не определялось грамматических трудностей,
кроме того, не был нарушен динамический праксис. Все ошибки самостоятельно компенсировались в случае привлечения внимания пациента. В периферическом речевом аппарате определялась клиника подкорковой
дизартрии легкой степени тяжести. Симптоматика на- растала на фоне утомления. В спокойном состоянии
дистония мышц языка регрессировала. Субъективные жалобы не были постоянными, менялись несколько
раз в течение дня и даже одного диагностического об- следования. Пациент предъявлял жалобы на трудно- сти при подборе слов, трудности при переключении,
затем говорил о «сложности мышления» и «проблемах с памятью».
Проведен 10-дневный курс логопедической реабили- тации. Достигнута положительная динамика. При вы- писке пациент не предъявлял активных жалоб на рече- вую патологию, так как регуляторные нарушения были
компенсированы. Пациент фактически не испытывал затруднений при формулировании своих мыслей. Стало доступно следование четко заданным речевым
и мыслительным действиям. Компенсированы ми- нимальные явления подкорковой дизартрии. Речевая
и иная нагрузка не влияла на изменение тонуса мышц
языка. Язык спокойно располагался в ротовой поло- сти, объем движений не ограничен. При этом сохра- нялись проблемы височно-теменного типа, а именно
нарушение мнестической функции, затруднения в на- зывании предметов при сохранении возможности их
охарактеризовать, что ранее в неврологической ли- тературе определялось как «амнестическая афазия».
Однако мы ставим под сомнение валидность квалифи- кации данной клинической формы афазии, определяе- мой только на основании единственного клинического
симптома – нарушения называния предметов при со- хранности письменной речи, так как афазия – это рече- вой синдром, включающий системный распад как уст- ной, так и письменной речи. Скорее всего, в данном
клиническом случае и в примере, приведенном выше,
можно говорить о симптоме специфической мнестиче- ской когнитивной патологии, взаимосвязанной с заин- тересованностью теменно-височной области.
Таким образом, подкорковая афазия стойкого типа течения как самой речевой патологии, так и когнитивных
нарушений обусловлена сочетанным подкорково-кор- ковым очаговым поражением головного мозга. Поэтому
истинный подкорковый тип афазии следует квалифи- цировать только у больных с органическим поражени- ем глубинных подкорковых образований в отсутствие
первичной заинтересованности коры, в том числе стра- тегических корковых зон левополушарного типа. Толь- ко в подобных клинических случаях можно утверждать,
что афазия носит подкорковый характер. H. Tang и соавт.
в обзорной статье указывают, что подкорковая афазия яв- ляется результатом гипоперфузии коры в областях мозга,
поддерживающих языковую функцию [15], то есть были
выявлены вторичные корковые эффекты разрушения со- единительных волокон, но после хронического подкор- кового инсульта. В любом случае подкорковые структу- ры при обеспечении речевой функции образуют тесные
функциональные системы с соответствующими участ- ками коры головного мозга. Именно это делает схожими
синдромы поражения этих участков коры головного моз- га и подкорковых структур [3]. Однако подкорковый тип
афазии определяется именно изолированным «языковым дефицитом» у пациентов с подкорковыми поражениями
внутренней капсулы, таламуса, базальных ганглиев и пе- ривентрикулярного белого вещества [15]. В данных кли- нических случаях «языковой дефицит может быть устра- нен при восстановлении кортикальной перфузии», то есть
нормализации деятельности корковых отделов головного
мозга. При этом особняком среди других афазий подкор- кового типа выступает таламическая афазия.
Таламическая афазия является атипичной не толь- ко среди других форм афазии, но и среди группы подкор- ковых типов: с инфарктом левого таламуса; фокальным
инфарктом головного мозга на фоне прогрессирующе- го повреждения нейронов в ипсилатеральном таламусе
и черной субстанции, удаленных от места поражения [15]. Таким образом, таламическая афазия – редкое речевое
расстройство, возникающее в результате поражения та- ламуса. Поражение таламуса может привести к метаболи- ческому или функциональному разделению отдаленных,
но взаимосвязанных областей, которые имеют решающее
значение для речевой функции [16]. Учитывая, что тала- мический инсульт составляет 2–4% всех ишемических по- ражений, а оценка афазии после таламического инсульта
варьируется от 12 до 80%, можно предположить, что толь- ко около 0,25–3,2% всех пациентов с инсультом будут
иметь таламическую афазию [17]. При этом вариации фе- нотипа таламической афазии могут быть связаны с различ- ной локализацией поражения. В целом считается, что роль
таламуса в речи обусловлена его вовлечением в кортико- таламические речевые сети с поражением определенных
ядер, что приводит к диашизу других взаимосвязанных
областей [17]. Ряд исследований продемонстрировал взаи- мосвязь между локализацией SIRPIDs и зоной поражения
головного мозга [18]. При этом нет данных, подтверждаю- щих наличие или отсутствие связи между модальностью
стимула и зоной регистрации паттерна [19]. Таламокорти- кальные проекции, передающие афферентную стимуля- цию, топографически организованы в средних слоях опре- деленных кортикальных областей, при этом существуют
отдельные группы таламических нейронов, имеющих диффузное кортикальное представительство, в результате чего формируется таламо-кортико-таламическая сеть [20].
Латерализационное распространение феномена объяс- няется, с одной стороны, опосредованным торможением
таламического ретикулярного ядра – одного из ведущих
афферентов системы с последующей избыточной стиму- ляцией кортикальных проекций на фоне субкортикально- го повреждения, а с другой – снижением возбуждающих
таламокортикальных проекций за счет структурного по- вреждения таламуса [21].
Специфическим аспектом таламической афазии являются лексико-семантические нарушения, поэтому основное внимание уделяется объяснению роли таламуса
в лексико-семантическом поиске [22]. Кроме того, все кли- нические случаи таламической афазии объединяет харак- терная клиническая особенность, отличающая ее от дру- гих форм афазии, в том числе подкоркового типа. Эта
особенность была определена несколькими независимы- ми исследованиями, в том числе и нашим [23]: определяет- ся сохранность пассивных речемыслительных процессов:
понимания речи, повторения слов и фраз за неврологом/ медицинским логопедом. Патология возникает только в активных речевых процессах: название, интерпретация
логико-грамматических речевых оборотов, анализ пере- носного смысла слова.
Важно отметить, что таламическая афазия мо- жет быть следствием не только инсультов, но и опухолей
или инфекций, например, базальных ганглиев или тала- муса [24]. Кроме того, речевые нарушения могут возни- кать в результате стереотаксической таламической и суб- таламической операции по глубокой стимуляции мозга
(deep brain stimulation, DBS), например, у пациентов с бо- лезнью Паркинсона или эссенциальным тремором, либо
во время таламотомии [25], что важно учитывать при ее квалификации у неврологических больных.
Каков прогноз обратимости истинной подкорко- вой афазии? Считается, что, несмотря на множественное
прямое участие глубинных подкорковых образований как в самой речевой деятельности, так и в других высших
корковых функциях, прогноз при подкорковой афазии бо- лее благоприятный, чем при корковом поражении [13, 14].
Так, при сравнении подгрупп больных с корковым и под- корковым поражением были выявлены статистически
значимые различия в восстановлении речевой функции
(р = 0,001). У пациентов 1-й группы с худшим восстанов- лением речи (ΔSQ ≤ 6) чаще выявлялся корковый очаг
поражения (n = 108, 73,0%), чем во 2-й группе (ΔSQ > 6) (n = 63, 52,5%), показавшей лучшее восстановление. При этом пациенты с нейродинамическими речевыми нарушениями незначительно преобладали во 2-й группе
по сравнению с 1-й группой: 57 (47,5%) и 40 (27,0%) слу- чаев соответственно [26, 27]. Большинство клинических
случаев больных с подкорковой афазией отражает ее бы- струю обратимость.
Первопричиной стойкого течения афазии могут
выступать различные факторы, например возраст, од- нако ни в наших исследованиях, ни в работах А.В. Бело- пасовой [9] не было выявлено взаимосвязи между воз- растом и темпом восстановления афазий, в том числе
подкоркового типа. Скорее всего, эти клинические случаи можно объяснить с точки зрения когнитивного резерва.
Когнитивный резерв – это активно изменяющаяся ха- рактеристика. Он представляет собой потенциальную
способность к функциональной компенсации при ана- томическом повреждении головного мозга и является
фактором, который потенциально позволяет отсрочить
или замедлить прогрессирование когнитивных наруше- ний [28]. На когнитивный резерв влияют особенности
образа жизни, социального поведения, трудовой деятель- ности пациента [29]. Таким образом, ведущей причиной
стойкости истиной афазии подкоркового типа является низкий преморбидный уровень и низкий социальный статус больного, так как в процессе обучения развиваются
корково-подкорковые функциональные связи, что вли- яет в том числе на пластичность головного мозга [30].
Рассмотрим клинический пример. Клинический пример No 3 Пациентка П., 72 лет, поступила в неврологическое отделение МОНИКИ в 2025 г. с целью прохождения
Литература
1. Коновалова Е.В., Кадыков А.С., Борисенко В.В. и др. Па- тогенез речевых нарушений при подкорковой локализа- ции очага поражения. Альманах клинической медицины.
2001; 4: 11–12.
2. Кучумова Т.А. Подкорковая афазия и основные направ- ления коррекционно-педагогической реабилитации: ав- тореф. дис. ... канд. пед. наук. М., 2000. 16 с.
3. Буклина С.Б. Нарушения высших психических функций при поражении глубинных и стволовых структур мозга. 2-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2017. 312 с. 4. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии: учеб. пособие
для студентов учреждений высшего профессионально- го образования. 8-е изд., стер. М.: Издательский центр
«Академия», 2013. 384 с. 5. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Деменции. Руководство для врачей. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2011. 272 с. 6. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. СПб.: Питер, 2021. 768 с.
7. Guglielmi G. Brain signals translated into speech using arti- ficial intelligence. Nature. 2019 Apr 24. Epub ahead of print.
8. Siegel A., Zalcman S. Prefrontal cortex and anterior cin- gulate cortex. Aggression: neurochemical and molecular
mechanisms. In: Encyclopedia of Neuroscience. 2009. Pp. 159–165.
9. Белопасова А.В. Функциональная реорганизация рече- вой системы у больных с постинсультной афазией: авто- реф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2013. 30 с.
10. Аббасов Ф.А., Бриль Е.В., Зимнякова О.С. и др. Много- очаговые поражения головного мозга. Журнал неврологии
и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020; 120 (5): 100–109. 11. Leiguarda R.C. Limb apraxia: cortical or subcortical. Neuroimage. 2001; 14 (1 Pt 2): 137–141.
12. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Клиническая ней- ропсихология. М.: Издательский центр «Академия», 2003.
С. 28–29, 32–35, 95. 13. Hillis A.E., Wityk R.J., Barker P.B. et al. Subcortical aphasia and neglect in acute stroke: the role of cortical hypoperfusion. Brain. 2002; 125 (Pt 5): 1094–1104. 14. Косивцова О.В., Захаров В.В. Постинсультные афазии:
15. Tang H., Fan S., Niu X. et al. Remote cortical atrophy and language outcomes after chronic left subcortical stroke with aphasia. Front. Neurosci. 2022; 16: 853169.