Громова Д.О., Захаров В.В. Комплексное лечение
умеренных когнитивных нарушений: современный
взгляд на проблему c учетом новых данных.
Поведенческая неврология. 2025; 2: 37–44.
DOI 10.46393/27129675_2025_2_37–44
умеренных когнитивных нарушений: современный
взгляд на проблему c учетом новых данных.
Поведенческая неврология. 2025; 2: 37–44.
DOI 10.46393/27129675_2025_2_37–44
Когнитивные нарушения по-прежнему являются важнейшей междисциплинарной проблемой, с которой сталкиваются
как неврологи и психиатры, так и врачи других специальностей. В статье представлен актуальный взгляд на проблему
умеренных когнитивных нарушений (УКН), которые можно определить как промежуточную стадию между нормаль-
ным старением и деменцией. Рассмотрены современные подходы к диагностике и терапии УКН.
как неврологи и психиатры, так и врачи других специальностей. В статье представлен актуальный взгляд на проблему
умеренных когнитивных нарушений (УКН), которые можно определить как промежуточную стадию между нормаль-
ным старением и деменцией. Рассмотрены современные подходы к диагностике и терапии УКН.
Когнитивные нарушения (КН) являются
важной междисциплинарной проблемой,
с которой сталкиваются как неврологи
и психиатры, так и врачи других специ-
альностей. Своевременная диагностика
КН служит залогом максимально раннего начала ме-
дикаментозной и немедикаментозной терапии име-
ющихся расстройств, что дает возможность предот-
вратить или замедлить развитие синдрома деменции
в будущем.
Определение и классификация когнитивных
нарушений
Согласно последнему пересмотру американско-
го Руководства по диагностике и статистике психиче-
ских расстройств (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Diseases – DSM-V), к когнитивным расстрой-
ствам относится снижение по сравнению с премор-
бидным уровнем одной или нескольких высших мозго-
вых функций, таких как восприятие, память, праксис,
гнозис, управляющая функция, внимание, речь и со-
циальный интеллект [1].
Умеренные когнитивные нарушения (УКН)
представляют собой снижение одной или нескольких
когнитивных функций по сравнению с преморбидным
уровнем, которое выходит за рамки возрастной нор-
мы, обращает на себя внимание пациента и/или иных
лиц и подтверждается объективными (нейропсихоло-
гическими) методами исследования. Однако в отличие
от деменции пациент с УКН независим и самостояте-
лен в повседневной жизни, хотя может испытывать не-
которые затруднения и/или прилагать больше усилий
в сложных видах деятельности.
В 2018 г. вышло обновленное практическое ру-
ководство по синдрому УКН. По последним междуна-
родным данным, распространенность УКН составля-
ет 6,7% среди лиц 60–64 лет, 8,4% в возрастной группе
65–69 лет, 10,1% у пациентов 70–74 лет, 14,8% для воз-
раста 75–79 лет и 25,2% для возраста 80–84 лет. У 30–50%
пациентов с УКН поли- и монофункционального амне-
стического типа когнитивная дисфункция может транс-
формироваться в деменцию альцгеймеровского типа
в течение ближайших 5–10 лет. Однако у части больных
может наблюдаться длительное стационарное течение
или даже обратное развитие симптоматики (частота
нормализации когнитивного статуса, по данным ряда
исследований, составила от 14,4 до 38%) [2].
В зависимости от характера выявляемых КН
выделяют четыре основных клинических варианта
УКН (рис. 1) [3–5].
Согласно данным R. Petersen [2], при использо-
вании «узких» диагностических критериев именно ам-
нестического типа УКН (а не УКН всех типов в целом)
представленность УКН в популяции составляет около
11%. В тех работах, где учитывались все типы синдро-
ма УКН, а не только амнестический, его распростра-
ненность превышала 16% [6–8].
важной междисциплинарной проблемой,
с которой сталкиваются как неврологи
и психиатры, так и врачи других специ-
альностей. Своевременная диагностика
КН служит залогом максимально раннего начала ме-
дикаментозной и немедикаментозной терапии име-
ющихся расстройств, что дает возможность предот-
вратить или замедлить развитие синдрома деменции
в будущем.
Определение и классификация когнитивных
нарушений
Согласно последнему пересмотру американско-
го Руководства по диагностике и статистике психиче-
ских расстройств (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Diseases – DSM-V), к когнитивным расстрой-
ствам относится снижение по сравнению с премор-
бидным уровнем одной или нескольких высших мозго-
вых функций, таких как восприятие, память, праксис,
гнозис, управляющая функция, внимание, речь и со-
циальный интеллект [1].
Умеренные когнитивные нарушения (УКН)
представляют собой снижение одной или нескольких
когнитивных функций по сравнению с преморбидным
уровнем, которое выходит за рамки возрастной нор-
мы, обращает на себя внимание пациента и/или иных
лиц и подтверждается объективными (нейропсихоло-
гическими) методами исследования. Однако в отличие
от деменции пациент с УКН независим и самостояте-
лен в повседневной жизни, хотя может испытывать не-
которые затруднения и/или прилагать больше усилий
в сложных видах деятельности.
В 2018 г. вышло обновленное практическое ру-
ководство по синдрому УКН. По последним междуна-
родным данным, распространенность УКН составля-
ет 6,7% среди лиц 60–64 лет, 8,4% в возрастной группе
65–69 лет, 10,1% у пациентов 70–74 лет, 14,8% для воз-
раста 75–79 лет и 25,2% для возраста 80–84 лет. У 30–50%
пациентов с УКН поли- и монофункционального амне-
стического типа когнитивная дисфункция может транс-
формироваться в деменцию альцгеймеровского типа
в течение ближайших 5–10 лет. Однако у части больных
может наблюдаться длительное стационарное течение
или даже обратное развитие симптоматики (частота
нормализации когнитивного статуса, по данным ряда
исследований, составила от 14,4 до 38%) [2].
В зависимости от характера выявляемых КН
выделяют четыре основных клинических варианта
УКН (рис. 1) [3–5].
Согласно данным R. Petersen [2], при использо-
вании «узких» диагностических критериев именно ам-
нестического типа УКН (а не УКН всех типов в целом)
представленность УКН в популяции составляет около
11%. В тех работах, где учитывались все типы синдро-
ма УКН, а не только амнестический, его распростра-
ненность превышала 16% [6–8].
Этиология синдрома умеренных когнитивных
нарушений
Для УКН в рамках продромальных стадий бо-
лезни Альцгеймера (БА) характерны прогрессиру-
ющие нарушения памяти, которые не устраняются
подсказками при запоминании и воспроизведении
и сочетаются с нарушениями избирательности памяти
(вплетения постороннего материала при воспроизве-
дении) [5].
УКН сосудистой этиологии характеризуется
сочетанием когнитивных нарушений преимуществен-
но подкоркового-лобного характера с двигательными
и иными неврологическими нарушениями. При этом
память на текущие события и события жизни стра-
дает в небольшой степени, а в когнитивном стату-
се преобладают снижение концентрации внимания
и темпа познавательной деятельности (брадифрения),
нарушение управляющих лобных функций (планиро-
вание и контроль). Характерной особенностью явля-
ется также частое сочетание когнитивных и эмоцио-
нально-поведенческих нарушений: депрессии, апатии
или аффективной лабильности. Обязательно наличие
сосудистых изменений, выявляемых при проведении
магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного
мозга: инфарктов мозга и/или выраженного лейкоаре-
оза [9–11].
В настоящее время еще одной причиной разви-
тия синдрома УКН является новая коронавирусная
инфекция. По данным клинических наблюдений, ней-
рокогнитивные расстройства регулярно встречают-
ся у пациентов, переболевших COVID-19, причем их
выраженность обычно соответствует тяжести перене-
сенного инфекционного заболевания [12]. По данным
G. Vanichkachorn и соавт. (2021), нейрокогнитивные
нарушения являются вторым по частоте после астении
неврологическим осложнением новой коронавирус-
ной инфекции [13].
Другими причинами УКН могут быть дегене-
ративный процесс с тельцами Леви, лобно-височная
дегенерация, болезнь Паркинсона, последствия че-
репно-мозговой травмы, объемный процесс голов-
ного мозга, хронические нейроинфекции, системные
дисметаболические нарушения вследствие декомпен-
сации соматических, эндокринных заболеваний (ги-
потиреоз, недостаточность витамина В12 и фолиевой
нарушений
Для УКН в рамках продромальных стадий бо-
лезни Альцгеймера (БА) характерны прогрессиру-
ющие нарушения памяти, которые не устраняются
подсказками при запоминании и воспроизведении
и сочетаются с нарушениями избирательности памяти
(вплетения постороннего материала при воспроизве-
дении) [5].
УКН сосудистой этиологии характеризуется
сочетанием когнитивных нарушений преимуществен-
но подкоркового-лобного характера с двигательными
и иными неврологическими нарушениями. При этом
память на текущие события и события жизни стра-
дает в небольшой степени, а в когнитивном стату-
се преобладают снижение концентрации внимания
и темпа познавательной деятельности (брадифрения),
нарушение управляющих лобных функций (планиро-
вание и контроль). Характерной особенностью явля-
ется также частое сочетание когнитивных и эмоцио-
нально-поведенческих нарушений: депрессии, апатии
или аффективной лабильности. Обязательно наличие
сосудистых изменений, выявляемых при проведении
магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного
мозга: инфарктов мозга и/или выраженного лейкоаре-
оза [9–11].
В настоящее время еще одной причиной разви-
тия синдрома УКН является новая коронавирусная
инфекция. По данным клинических наблюдений, ней-
рокогнитивные расстройства регулярно встречают-
ся у пациентов, переболевших COVID-19, причем их
выраженность обычно соответствует тяжести перене-
сенного инфекционного заболевания [12]. По данным
G. Vanichkachorn и соавт. (2021), нейрокогнитивные
нарушения являются вторым по частоте после астении
неврологическим осложнением новой коронавирус-
ной инфекции [13].
Другими причинами УКН могут быть дегене-
ративный процесс с тельцами Леви, лобно-височная
дегенерация, болезнь Паркинсона, последствия че-
репно-мозговой травмы, объемный процесс голов-
ного мозга, хронические нейроинфекции, системные
дисметаболические нарушения вследствие декомпен-
сации соматических, эндокринных заболеваний (ги-
потиреоз, недостаточность витамина В12 и фолиевой
кислоты, почечная и печеночная недостаточность,
дыхательная недостаточность и хроническая гипоксия
иной природы); экзогенные интоксикации, в том числе
лекарственные (центральные холиноблокаторы, бен-
зодиазепины, барбитураты, трициклические антиде-
прессанты, типичные нейролептики) и расстройства
тревожно-депрессивного спектра.
В 2021 г. были опубликованы результаты ори-
гинального исследования клинических, нейропсихо-
логических и нейровизуализационных особенностей
синдрома УКН у пациентов специализированного
когнитивного амбулаторного приема на базе Клиники
нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Сеченовского
Университета. В ходе исследования были обследованы
515 пациентов (209 мужчин и 306 женщин, средний воз-
раст – 71,2 ± 8,0 года), обратившихся с жалобами на на-
рушения памяти и/или других когнитивных функций.
Для определения степени тяжести КН и их нозологи-
ческой принадлежности использовались диагностиче-
ские критерии УКН по DSM-V, критерии сосудистых
когнитивных расстройств Международного общества
сосудистых, поведенческих и когнитивных расстройств
(The International Society of Vascular Behavioural and
Cognitive Disorders, VASCOG), Американской кардио-
логической ассоциации и Американской ассоциации
инсульта (AHA-ASA), а также критерии БА Националь-
ного института старения и рабочей группы Ассоциа-
ции Альцгеймера (США) (NIA-AA). Согласно результа-
там исследования, в российской популяции чаще всего
встречается полифункциональный неамнестический
подтип УКН. У пациентов с данным подтипом УКН
отмечается большее число факторов сосудистого риска
в анамнезе. Был сделан вывод о значимой роли цере-
броваскулярной недостаточности в развитии синдрома
УКН в российской популяции. Амнестические подти-
пы синдрома УКН (поли- и монофункциональный)
также были представлены достаточно широко [14].
Диагностика умеренных когнитивных нарушений
В соответствии с рекомендациями DSM-V, диа-
гностика синдрома УКН базируется на жалобах паци-
ентов и/или их родственников, объективных резуль-
татах нейропсихологического тестирования и оценке
самостоятельности и независимости в повседневной
жизни (таблица) [1].
дыхательная недостаточность и хроническая гипоксия
иной природы); экзогенные интоксикации, в том числе
лекарственные (центральные холиноблокаторы, бен-
зодиазепины, барбитураты, трициклические антиде-
прессанты, типичные нейролептики) и расстройства
тревожно-депрессивного спектра.
В 2021 г. были опубликованы результаты ори-
гинального исследования клинических, нейропсихо-
логических и нейровизуализационных особенностей
синдрома УКН у пациентов специализированного
когнитивного амбулаторного приема на базе Клиники
нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Сеченовского
Университета. В ходе исследования были обследованы
515 пациентов (209 мужчин и 306 женщин, средний воз-
раст – 71,2 ± 8,0 года), обратившихся с жалобами на на-
рушения памяти и/или других когнитивных функций.
Для определения степени тяжести КН и их нозологи-
ческой принадлежности использовались диагностиче-
ские критерии УКН по DSM-V, критерии сосудистых
когнитивных расстройств Международного общества
сосудистых, поведенческих и когнитивных расстройств
(The International Society of Vascular Behavioural and
Cognitive Disorders, VASCOG), Американской кардио-
логической ассоциации и Американской ассоциации
инсульта (AHA-ASA), а также критерии БА Националь-
ного института старения и рабочей группы Ассоциа-
ции Альцгеймера (США) (NIA-AA). Согласно результа-
там исследования, в российской популяции чаще всего
встречается полифункциональный неамнестический
подтип УКН. У пациентов с данным подтипом УКН
отмечается большее число факторов сосудистого риска
в анамнезе. Был сделан вывод о значимой роли цере-
броваскулярной недостаточности в развитии синдрома
УКН в российской популяции. Амнестические подти-
пы синдрома УКН (поли- и монофункциональный)
также были представлены достаточно широко [14].
Диагностика умеренных когнитивных нарушений
В соответствии с рекомендациями DSM-V, диа-
гностика синдрома УКН базируется на жалобах паци-
ентов и/или их родственников, объективных резуль-
татах нейропсихологического тестирования и оценке
самостоятельности и независимости в повседневной
жизни (таблица) [1].
К жалобам когнитивного характера отно-
сят снижение памяти, повышенную утомляемость
при умственной нагрузке, трудности концентрации
внимания, поиск нужного слова в разговоре и ошиб-
ки при выполнении счетных операций (например,
при оплате счетов). Также пациенты могут предъяв-
лять жалобы на нарушение узнавания знакомых лиц,
трудности ориентировки в пространстве. Иногда, осо-
бенно при сосудистой этиологии нарушений, на пер-
вый план выходят жалобы, носящие неспецифический
характер, такие как общая слабость, несистемное го-
ловокружение, «тяжесть в голове», ощущение «мутной
головы», «тумана в голове» и др.
В связи с тем что сторонние наблюдатели мо-
гут более корректно определить состояние пациента,
для дополнительной и объективной оценки когнитив-
ного и функционального статуса пациента необходим
расспрос родственников или других лиц, часто кон-
тактирующих с пациентом. Даже небольшое ограниче-
ние в повседневных делах, связанное с КН, позволяет
диагностировать синдром деменции в том случае, если
пациент успешно справлялся с этими задачами до бо-
лезни.
Для объективной оценки когнитивного статуса
на стадии УКН используются различные нейропсихо-
логические тесты. В международных рекомендациях
нет указаний на то, какие именно тесты следует ис-
пользовать для диагностики данного состояния. Од-
нако общепризнанным и достаточно чувствительным
методом для диагностики УКН является Монреальская
шкала оценки когнитивных функций (MoСА test) [15].
При необходимости можно провести более детальное
нейропсихологическое обследование.
Все пациенты с установленным диагнозом УКН
должны пройти не только неврологическое, но и тща-
тельное соматическое обследование с проведением
необходимых лабораторных исследований (общий
анализ крови, общий анализ мочи, биохимический
анализ крови, липидный спектр, определение уровня
витамина В12, фолиевой кислоты, гомоцистеина, гор-
монов щитовидной железы, RW, определение антител
к ВИЧ, гепатитам В и С). При прогрессирующем харак-
тере синдрома УКН обязательно проведение нейрови-
зуализации: компьютерной рентгеновской томографии
или МРТ. Данные нейровизуализации играют суще-
сят снижение памяти, повышенную утомляемость
при умственной нагрузке, трудности концентрации
внимания, поиск нужного слова в разговоре и ошиб-
ки при выполнении счетных операций (например,
при оплате счетов). Также пациенты могут предъяв-
лять жалобы на нарушение узнавания знакомых лиц,
трудности ориентировки в пространстве. Иногда, осо-
бенно при сосудистой этиологии нарушений, на пер-
вый план выходят жалобы, носящие неспецифический
характер, такие как общая слабость, несистемное го-
ловокружение, «тяжесть в голове», ощущение «мутной
головы», «тумана в голове» и др.
В связи с тем что сторонние наблюдатели мо-
гут более корректно определить состояние пациента,
для дополнительной и объективной оценки когнитив-
ного и функционального статуса пациента необходим
расспрос родственников или других лиц, часто кон-
тактирующих с пациентом. Даже небольшое ограниче-
ние в повседневных делах, связанное с КН, позволяет
диагностировать синдром деменции в том случае, если
пациент успешно справлялся с этими задачами до бо-
лезни.
Для объективной оценки когнитивного статуса
на стадии УКН используются различные нейропсихо-
логические тесты. В международных рекомендациях
нет указаний на то, какие именно тесты следует ис-
пользовать для диагностики данного состояния. Од-
нако общепризнанным и достаточно чувствительным
методом для диагностики УКН является Монреальская
шкала оценки когнитивных функций (MoСА test) [15].
При необходимости можно провести более детальное
нейропсихологическое обследование.
Все пациенты с установленным диагнозом УКН
должны пройти не только неврологическое, но и тща-
тельное соматическое обследование с проведением
необходимых лабораторных исследований (общий
анализ крови, общий анализ мочи, биохимический
анализ крови, липидный спектр, определение уровня
витамина В12, фолиевой кислоты, гомоцистеина, гор-
монов щитовидной железы, RW, определение антител
к ВИЧ, гепатитам В и С). При прогрессирующем харак-
тере синдрома УКН обязательно проведение нейрови-
зуализации: компьютерной рентгеновской томографии
или МРТ. Данные нейровизуализации играют суще-
ственную роль в дифференциальной диагностике наи-
более частых нозологических форм УКН [16, 17].
После многих лет клинических испыта-
ний и одобрения FDA (United States Food and Drug
Administration – Управление по надзору за качеством
пищевых продуктов и лекарственных средств США)
на рынок вышло 2 таргетных антиамилоидных пре-
парата (лекамемаб и лонанемаб), способных улучшать
течение и замедлять умственное и функциональное
снижение при БА. В связи с выходом новых препа-
ратов стали актуальны специфические методы диа-
гностики БА на стадии УКН: определение биологиче-
ских маркеров этого заболевания путем исследования
спинномозговой жидкости (СМЖ) или функциональ-
ной нейровизуализации с использованием особых ра-
диофармпрепаратов.
Биомаркеры отложения патологического ами-
лоидного белка обнаруживаются за 10–20 лет до по-
явления начальных клинических симптомов БА.
Отличительным биохимическим признаком БА
при исследовании СМЖ является снижение уровня
Aβ1–42 и увеличение уровня общего и фосфорили-
рованного тау-белка. Согласно накопленным данным,
низкий уровень Aβ1–42 в СМЖ отражает основную
патологию, наличие амилоидных бляшек, тогда как по-
вышенные уровни общего и фосфорилированного
тау-белка отражают нейродегенерацию и/или форми-
рование клубков. Однако согласно последним науч-
ным данным, большей специфичностью обладает ис-
следование соотношения биомаркеров в СМЖ (Aβ42/
Aβ40, Р-tau/Aβ42, Т-tau/Aβ42). Соотношение Р-tau/
Aβ42 обладает наибольшей специфичностью в каче-
стве маркера отличия альцгеймеровской и неальцгей-
меровской патологии [18].
В последние годы активно изучается возмож-
ность определения биомаркеров БА в плазме крови
как альтернатива дорогостоящей позитронно-эмис-
сионной томографии (ПЭТ) и инвазивному опреде-
лению биомаркеров БА в СМЖ. В мае 2025 г. FDA
одобрило тест Lumipulse G pTau 217/β-Amyloid 1–42
Plasma ratio для ранней оценки амилоидных бляшек
у людей старше 55 лет с жалобами на нарушения па-
мяти. По данным исследований, чувствительность
и специфичность определения уровня pTau 217 в кро-
ви сопоставимы с результатами ПЭТ с трейсерами
для выявления амилоидных бляшек (флорбетапир,
флорбетабен и флутеметамол) и выявлением биомар-
керов БА в СМЖ [18].
Ведение пациентов с умеренными когнитивными
нарушениями
Основной целью ведения пациентов с УКН яв-
ляется профилактика нарастания КН и предотвраще-
ние или отдаление времени наступления деменции,
а также уменьшение выраженности уже имеющихся
нарушений с целью улучшения качества жизни паци-
ентов.
более частых нозологических форм УКН [16, 17].
После многих лет клинических испыта-
ний и одобрения FDA (United States Food and Drug
Administration – Управление по надзору за качеством
пищевых продуктов и лекарственных средств США)
на рынок вышло 2 таргетных антиамилоидных пре-
парата (лекамемаб и лонанемаб), способных улучшать
течение и замедлять умственное и функциональное
снижение при БА. В связи с выходом новых препа-
ратов стали актуальны специфические методы диа-
гностики БА на стадии УКН: определение биологиче-
ских маркеров этого заболевания путем исследования
спинномозговой жидкости (СМЖ) или функциональ-
ной нейровизуализации с использованием особых ра-
диофармпрепаратов.
Биомаркеры отложения патологического ами-
лоидного белка обнаруживаются за 10–20 лет до по-
явления начальных клинических симптомов БА.
Отличительным биохимическим признаком БА
при исследовании СМЖ является снижение уровня
Aβ1–42 и увеличение уровня общего и фосфорили-
рованного тау-белка. Согласно накопленным данным,
низкий уровень Aβ1–42 в СМЖ отражает основную
патологию, наличие амилоидных бляшек, тогда как по-
вышенные уровни общего и фосфорилированного
тау-белка отражают нейродегенерацию и/или форми-
рование клубков. Однако согласно последним науч-
ным данным, большей специфичностью обладает ис-
следование соотношения биомаркеров в СМЖ (Aβ42/
Aβ40, Р-tau/Aβ42, Т-tau/Aβ42). Соотношение Р-tau/
Aβ42 обладает наибольшей специфичностью в каче-
стве маркера отличия альцгеймеровской и неальцгей-
меровской патологии [18].
В последние годы активно изучается возмож-
ность определения биомаркеров БА в плазме крови
как альтернатива дорогостоящей позитронно-эмис-
сионной томографии (ПЭТ) и инвазивному опреде-
лению биомаркеров БА в СМЖ. В мае 2025 г. FDA
одобрило тест Lumipulse G pTau 217/β-Amyloid 1–42
Plasma ratio для ранней оценки амилоидных бляшек
у людей старше 55 лет с жалобами на нарушения па-
мяти. По данным исследований, чувствительность
и специфичность определения уровня pTau 217 в кро-
ви сопоставимы с результатами ПЭТ с трейсерами
для выявления амилоидных бляшек (флорбетапир,
флорбетабен и флутеметамол) и выявлением биомар-
керов БА в СМЖ [18].
Ведение пациентов с умеренными когнитивными
нарушениями
Основной целью ведения пациентов с УКН яв-
ляется профилактика нарастания КН и предотвраще-
ние или отдаление времени наступления деменции,
а также уменьшение выраженности уже имеющихся
нарушений с целью улучшения качества жизни паци-
ентов.
Всем пациентам с УКН необходимо оценивать
эмоциональную сферу, так как УКН часто сопрово-
ждается тревожно-депрессивными расстройствами.
Взаимосвязь между данными когнитивными и эмоцио-
нальными нарушениями может быть разнонаправлен-
ной. Тревога и депрессия сами по себе могут вызывать
когнитивные расстройства, но не менее часто являются
ответом на развивающуюся когнитивную недостаточ-
ность. При лечении депрессии у пожилых пациентов
с КН следует воздерживаться от назначения препара-
тов с выраженным холинолитическим эффектом (на-
пример, трициклических антидепрессантов) из-за воз-
можного ухудшения когнитивных функций.
Важной задачей врача является диагностика
и эффективная терапия имеющихся сердечно-сосу-
дистых заболеваний, так как они являются третьим
по значимости (после возраста и генетической пред-
расположенности) фактором риска развития демен-
ции. Согласно последним клиническим рекомендаци-
ям, всем пациентам с УКН необходимо обязательно
каждые 3–6 месяцев проводить повторное нейропси-
хологическое тестирование для оценки динамки изме-
нений когнитивного статуса [16–18].
В терапии синдрома УКН в повседневной клини-
ческой практике в настоящее время широко использу-
ются прекурсоры ацетилхолина, норадренергические,
вазотропные и нейрометаболические лекарственные
средства.
Одним из наиболее эффективных препаратов
для улучшения когнитивных функций на стадии УКН
является холина альфосцерат (Глиатилин). Являясь
прекурсором ацетилхолина и фосфатидилхолина,
препарат оказывает холинергический и мембранопро-
тективный эффекты, защищает нейроны головного
мозга от гипоксического, токсического, воспалитель-
ного и иного повреждения. Попав в организм, холина
альфосцерат под действием ферментов расщепляет-
ся на холин и глицерофосфат. Получившийся холин
электрически нейтрален, благодаря чему проникает
через гематоэнцефалический барьер и попадает в го-
ловной мозг, где служит основой для образования
ацетилхолина. Другое производное холина – глицеро-
фосфат является биологическим «сырьем» для синте-
за фосфатидилхолина, который представляет собой
основной компонент нейрональной мембраны. Ней-
ропротективный эффект Глиатилина был продемон-
стрирован, в частности, на модели гипертензивных
крыс. Показана его способность замедлять развитие
астроглиоза и препятствовать разрушению фосфори-
лированных нейрофиламентов, предупреждая таким
образом гибель нейронов [19, 20]. Следует отметить,
что оригинальный холина альфосцерат (Глиатилин),
будучи фосфатной солью, существенно лучше прони-
кает через гематоэнцефалический барьер по сравне-
нию с другими препаратами [21].
Глиатилин имеет достаточно обширную дока-
зательную базу в отношении коррекции сосудистых
эмоциональную сферу, так как УКН часто сопрово-
ждается тревожно-депрессивными расстройствами.
Взаимосвязь между данными когнитивными и эмоцио-
нальными нарушениями может быть разнонаправлен-
ной. Тревога и депрессия сами по себе могут вызывать
когнитивные расстройства, но не менее часто являются
ответом на развивающуюся когнитивную недостаточ-
ность. При лечении депрессии у пожилых пациентов
с КН следует воздерживаться от назначения препара-
тов с выраженным холинолитическим эффектом (на-
пример, трициклических антидепрессантов) из-за воз-
можного ухудшения когнитивных функций.
Важной задачей врача является диагностика
и эффективная терапия имеющихся сердечно-сосу-
дистых заболеваний, так как они являются третьим
по значимости (после возраста и генетической пред-
расположенности) фактором риска развития демен-
ции. Согласно последним клиническим рекомендаци-
ям, всем пациентам с УКН необходимо обязательно
каждые 3–6 месяцев проводить повторное нейропси-
хологическое тестирование для оценки динамки изме-
нений когнитивного статуса [16–18].
В терапии синдрома УКН в повседневной клини-
ческой практике в настоящее время широко использу-
ются прекурсоры ацетилхолина, норадренергические,
вазотропные и нейрометаболические лекарственные
средства.
Одним из наиболее эффективных препаратов
для улучшения когнитивных функций на стадии УКН
является холина альфосцерат (Глиатилин). Являясь
прекурсором ацетилхолина и фосфатидилхолина,
препарат оказывает холинергический и мембранопро-
тективный эффекты, защищает нейроны головного
мозга от гипоксического, токсического, воспалитель-
ного и иного повреждения. Попав в организм, холина
альфосцерат под действием ферментов расщепляет-
ся на холин и глицерофосфат. Получившийся холин
электрически нейтрален, благодаря чему проникает
через гематоэнцефалический барьер и попадает в го-
ловной мозг, где служит основой для образования
ацетилхолина. Другое производное холина – глицеро-
фосфат является биологическим «сырьем» для синте-
за фосфатидилхолина, который представляет собой
основной компонент нейрональной мембраны. Ней-
ропротективный эффект Глиатилина был продемон-
стрирован, в частности, на модели гипертензивных
крыс. Показана его способность замедлять развитие
астроглиоза и препятствовать разрушению фосфори-
лированных нейрофиламентов, предупреждая таким
образом гибель нейронов [19, 20]. Следует отметить,
что оригинальный холина альфосцерат (Глиатилин),
будучи фосфатной солью, существенно лучше прони-
кает через гематоэнцефалический барьер по сравне-
нию с другими препаратами [21].
Глиатилин имеет достаточно обширную дока-
зательную базу в отношении коррекции сосудистых
и нейродегенеративных заболеваний головного мозга
с КН. Препарат используется в клинической практике
с 90-х годов ХХ века. Ранние исследования были обоб-
щены и проанализированы в работе L. Parnetti и соавт.
(2001) [22]. В метаанализ вошли результаты 13 клини-
ческих исследований холина альфосцерата, в которых
приняли участие в общей сложности 1570 пациентов
с БА или сосудистой деменцией. На фоне проводи-
мой терапии было отмечено достоверное улучшение
когнитивных функций (памяти, внимания) и эмоцио-
нального состояния (уменьшение раздражительности,
эмоциональной лабильности), уменьшение выражен-
ности общей слабости и головокружения. Исследуе-
мый препарат был безопасен и хорошо переносился
пожилыми пациентами [22].
Одним из наиболее крупных рандомизирован-
ных исследования была работа M. Moreno и соавт.
(2003) [23], в ходе которой пациенты с БА (n = 261)
с синдромом легкой или умеренной деменции полу-
чали либо холина альфосцерат в дозе 1200 мг в сутки,
либо плацебо в течение 180 дней. Показано, что при-
менение прекурсора ацетилхолина приводит к досто-
верному регрессу когнитивных расстройств согласно
результатам повторного тестирования по методикам
ADAS-Cog и MMSE (рис. 2). Одновременно отмечалась
положительная динамика клинического статуса в це-
лом (по шкалам CGI), что, согласно общепринятому
протоколу, говорит о клинической значимости полу-
ченных изменений [23].
Эффективность Глиатилина при сосудистых
КН изучалась в исследовании A. Muratorio и соавт.
(2016) [24], в котором 112 пациентов получали холина
альфосцерат в течение 90 дней в дозе 1000 мг в сутки.
Было показано достоверное улучшение памяти и других
когнитивных функций по Векслеровской шкале памяти
(Weschler Memory Scale) и другим нейропсихологиче-
ским тестам, а также положительная динамика эмоцио-
нально-поведенческих симптомов (шкала Sandoz Clinical
Assessment Geriatric), повышение самостоятельности
в повседневной жизни. Важно подчеркнуть, что клини-
чески значимое улучшение сохранялось в течение не ме-
нее 3 месяцев по окончании курса лечения [24].
с КН. Препарат используется в клинической практике
с 90-х годов ХХ века. Ранние исследования были обоб-
щены и проанализированы в работе L. Parnetti и соавт.
(2001) [22]. В метаанализ вошли результаты 13 клини-
ческих исследований холина альфосцерата, в которых
приняли участие в общей сложности 1570 пациентов
с БА или сосудистой деменцией. На фоне проводи-
мой терапии было отмечено достоверное улучшение
когнитивных функций (памяти, внимания) и эмоцио-
нального состояния (уменьшение раздражительности,
эмоциональной лабильности), уменьшение выражен-
ности общей слабости и головокружения. Исследуе-
мый препарат был безопасен и хорошо переносился
пожилыми пациентами [22].
Одним из наиболее крупных рандомизирован-
ных исследования была работа M. Moreno и соавт.
(2003) [23], в ходе которой пациенты с БА (n = 261)
с синдромом легкой или умеренной деменции полу-
чали либо холина альфосцерат в дозе 1200 мг в сутки,
либо плацебо в течение 180 дней. Показано, что при-
менение прекурсора ацетилхолина приводит к досто-
верному регрессу когнитивных расстройств согласно
результатам повторного тестирования по методикам
ADAS-Cog и MMSE (рис. 2). Одновременно отмечалась
положительная динамика клинического статуса в це-
лом (по шкалам CGI), что, согласно общепринятому
протоколу, говорит о клинической значимости полу-
ченных изменений [23].
Эффективность Глиатилина при сосудистых
КН изучалась в исследовании A. Muratorio и соавт.
(2016) [24], в котором 112 пациентов получали холина
альфосцерат в течение 90 дней в дозе 1000 мг в сутки.
Было показано достоверное улучшение памяти и других
когнитивных функций по Векслеровской шкале памяти
(Weschler Memory Scale) и другим нейропсихологиче-
ским тестам, а также положительная динамика эмоцио-
нально-поведенческих симптомов (шкала Sandoz Clinical
Assessment Geriatric), повышение самостоятельности
в повседневной жизни. Важно подчеркнуть, что клини-
чески значимое улучшение сохранялось в течение не ме-
нее 3 месяцев по окончании курса лечения [24].
Имеется опыт применения оригинально-
го холина альфосцерата у пациентов со смешанной
сосудисто-дегенеративной этиологией когнитив-
ных расстройств. Так, в крупном проспективном
двойном слепом рандомизированном исследовании
ASCOMALVA принимали участие 113 пациентов с БА,
перенесших ишемический инсульт. Все пациенты по-
лучали базисную терапию донепезилом, часть из них
в качестве дополнения к базисной терапии принимали
Глиатилин в течение 2 лет. Группа сравнения получала
донепезил и плацебо; ни пациенты, ни лечащие врачи
не знали, какой вид терапии проводится. Через 2 года
лечения было показано достоверное преимущество
комбинации ингибитора ацетилхолинэстеразы и хо-
лина альфосцерата перед монотерапией донепезилом
в отношении когнитивных функций и повседневного
поведения пациентов (рис. 3) [25].
Таким образом, Глиатилин способствует улуч-
шению холинергической передачи, восстановлению
поврежденных мембран нейронов и улучшению моз-
гового кровотока. Благодаря вышеуказанному поли-
модальному действию достигается улучшение ког-
нитивных, эмоциональных и двигательных функций.
Препарат отличается хорошей переносимостью, высо-
ким профилем безопасности и может быть рекомендо-
ван в качестве средства превентивной терапии демен-
ции у лиц с высоким риском развития БА, в частности
у пожилых пациентов с синдромом УКН.
Важное место в ведении пациентов с УКН зани-
мают нелекарственные методы, такие как когнитив-
ный тренинг, когнитивная стимуляция, рациональные
физические упражнения и рациональное питание,
нормализация сна, медитация, йога, музыко- и арт-те-
рапия [26, 27].
Когнитивная стимуляция включает в себя не-
специфические общие мероприятия по стимуляции
умственной активности, приводящие к улучшению
когнитивного и социального функционирования.
В качестве примера когнитивной стимуляции можно
привести групповые обсуждения, реминисцентную те-
рапию и ориентацию в реальности. Данная методика
в основном является групповым методом.
го холина альфосцерата у пациентов со смешанной
сосудисто-дегенеративной этиологией когнитив-
ных расстройств. Так, в крупном проспективном
двойном слепом рандомизированном исследовании
ASCOMALVA принимали участие 113 пациентов с БА,
перенесших ишемический инсульт. Все пациенты по-
лучали базисную терапию донепезилом, часть из них
в качестве дополнения к базисной терапии принимали
Глиатилин в течение 2 лет. Группа сравнения получала
донепезил и плацебо; ни пациенты, ни лечащие врачи
не знали, какой вид терапии проводится. Через 2 года
лечения было показано достоверное преимущество
комбинации ингибитора ацетилхолинэстеразы и хо-
лина альфосцерата перед монотерапией донепезилом
в отношении когнитивных функций и повседневного
поведения пациентов (рис. 3) [25].
Таким образом, Глиатилин способствует улуч-
шению холинергической передачи, восстановлению
поврежденных мембран нейронов и улучшению моз-
гового кровотока. Благодаря вышеуказанному поли-
модальному действию достигается улучшение ког-
нитивных, эмоциональных и двигательных функций.
Препарат отличается хорошей переносимостью, высо-
ким профилем безопасности и может быть рекомендо-
ван в качестве средства превентивной терапии демен-
ции у лиц с высоким риском развития БА, в частности
у пожилых пациентов с синдромом УКН.
Важное место в ведении пациентов с УКН зани-
мают нелекарственные методы, такие как когнитив-
ный тренинг, когнитивная стимуляция, рациональные
физические упражнения и рациональное питание,
нормализация сна, медитация, йога, музыко- и арт-те-
рапия [26, 27].
Когнитивная стимуляция включает в себя не-
специфические общие мероприятия по стимуляции
умственной активности, приводящие к улучшению
когнитивного и социального функционирования.
В качестве примера когнитивной стимуляции можно
привести групповые обсуждения, реминисцентную те-
рапию и ориентацию в реальности. Данная методика
в основном является групповым методом.
Когнитивная реабилитация включает в себя ин-
дивидуально подобранные задания для каждого па-
циента, направленные на улучшение поврежденных
когнитивных функций и отвечающие ключевым целям
реабилитации конкретного пациента для обеспечения
максимально возможной независимости пациента.
Когнитивный тренинг представляет собой
ежедневную интеллектуальную активность, направ-
ленную на улучшение или сохранение конкретных
когнитивных функций, например памяти или управ-
ляющих функций. По данным ряда исследований,
когнитивный тренинг показал наибольшую эффек-
тивность в улучшении когнитивных функций и психо-
социального функционирования пациентов. Благода-
ря когнитивному тренингу происходит наращивание
объема когнитивного резерва (способность головного
мозга оптимизировать или максимально увеличивать
свою производительность за счет использования аль-
тернативных когнитивных стратегий) и улучшение
нейропластичности различных отделов головного
мозга, прежде всего фронто-стриарных кругов и гип-
покампов. У лиц с более высоким когнитивным ре-
зервом большее количество нейронных соединений
и их пластичность компенсируют уменьшение числа
нейронов на ранних стадиях церебральных заболева-
ний, что дает возможность отсрочить их клинические
проявления, в результате чего пройдет больше време-
ни от фактического начала патологического процесса
до клинической манифестации проявления патологи-
ческих симптомов.
Пациентам с КН также рекомендованы аэроб-
ные физические нагрузки ввиду их доказанного ней-
ропротективного эффекта. Американская академия
неврологии рекомендует пациентам с УКН делать фи-
зические упражнения не менее 2 раз в неделю.
Оптимальным планом питания для пациентов
с недементными КН может служить так называемая
умная диета (MIND diet), разработанная на основе
синтеза средиземноморской диеты и антигипертен-
зивной (Dash) диеты [28]. Основу рациона составляют
9 видов продуктов:
• зелень (например, салат или шпинат) – не менее
6 порций в неделю;
• другие овощи – не менее 1 порции в день;
• орехи – 5 порций в неделю;
• ягоды – не менее 2 порций в неделю;
• бобы – не менее 3 порций в неделю;
• цельнозерновые продукты – не менее 3 порций
в день;
• рыба – 1 порция в неделю;
• птица – 2 порции в неделю;
• оливковое масло – использовать для приготов-
ления пищи.
Следует избегать:
• красное мясо – не более 4 порций в неделю;
• сливочное масло и маргарин – не более 1 столо-
вой ложки в день;
дивидуально подобранные задания для каждого па-
циента, направленные на улучшение поврежденных
когнитивных функций и отвечающие ключевым целям
реабилитации конкретного пациента для обеспечения
максимально возможной независимости пациента.
Когнитивный тренинг представляет собой
ежедневную интеллектуальную активность, направ-
ленную на улучшение или сохранение конкретных
когнитивных функций, например памяти или управ-
ляющих функций. По данным ряда исследований,
когнитивный тренинг показал наибольшую эффек-
тивность в улучшении когнитивных функций и психо-
социального функционирования пациентов. Благода-
ря когнитивному тренингу происходит наращивание
объема когнитивного резерва (способность головного
мозга оптимизировать или максимально увеличивать
свою производительность за счет использования аль-
тернативных когнитивных стратегий) и улучшение
нейропластичности различных отделов головного
мозга, прежде всего фронто-стриарных кругов и гип-
покампов. У лиц с более высоким когнитивным ре-
зервом большее количество нейронных соединений
и их пластичность компенсируют уменьшение числа
нейронов на ранних стадиях церебральных заболева-
ний, что дает возможность отсрочить их клинические
проявления, в результате чего пройдет больше време-
ни от фактического начала патологического процесса
до клинической манифестации проявления патологи-
ческих симптомов.
Пациентам с КН также рекомендованы аэроб-
ные физические нагрузки ввиду их доказанного ней-
ропротективного эффекта. Американская академия
неврологии рекомендует пациентам с УКН делать фи-
зические упражнения не менее 2 раз в неделю.
Оптимальным планом питания для пациентов
с недементными КН может служить так называемая
умная диета (MIND diet), разработанная на основе
синтеза средиземноморской диеты и антигипертен-
зивной (Dash) диеты [28]. Основу рациона составляют
9 видов продуктов:
• зелень (например, салат или шпинат) – не менее
6 порций в неделю;
• другие овощи – не менее 1 порции в день;
• орехи – 5 порций в неделю;
• ягоды – не менее 2 порций в неделю;
• бобы – не менее 3 порций в неделю;
• цельнозерновые продукты – не менее 3 порций
в день;
• рыба – 1 порция в неделю;
• птица – 2 порции в неделю;
• оливковое масло – использовать для приготов-
ления пищи.
Следует избегать:
• красное мясо – не более 4 порций в неделю;
• сливочное масло и маргарин – не более 1 столо-
вой ложки в день;
• сыр – не более 1 порции в день;
• макароны и сладости – не более 5 порций в не-
делю;
• жареная пища или фаст-фуд – не более 1 порции
в неделю;
• алкоголь – не более 1 бокала сухого вина
в день.
Одной из перспективных нейропротективных
стратегий является нормализация сна. Было показано,
что элиминация амилоидного белка, играющего важ-
ную роль в развитии БА, происходит именно во время
ночного сна. В связи с этим недостаточность и ухуд-
шение качества ночного сна могут способствовать
ускорению темпов развития нейродегенеративного
процесса [29].
Клинический пример. Пациент С. 65 лет обра-
тился с жалобами на трудности запоминания больших
объемов информации по работе (пациент работает
юристом), снижение концентрации внимания и необ-
ходимость делать заметки по работе. Со слов паци-
ента, вышеуказанные жалобы мешают качественно
выполнять рабочие обязанности. Из сопутствующих
заболеваний у пациента выявлена гипертоническая
болезнь 2-й степени, контролируемая, риск сердеч-
но-сосудистых осложнений 3, дислипидемия, стено-
зирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий
(БЦА) по данным дуплексного сканирования БЦА,
подагра и пароксизмальная форма фибрилляции
предсердий. Пациент регулярно принимает гипотен-
зивную, гиполипидемическую терапию, антикоагу-
лянты и аллопуринол для снижения уровня мочевой
кислоты. По данным МРТ головного мозга выявлены
множественные очаги глиоза и перивентрикулярный
лейкоареоз. По данным нейропсихологического те-
стирования выявлен синдром УКН дизрегуляторного
характера (нарушения памяти по типу недостаточно-
сти воспроизведения, недостаточность управляющей
функции). Результат MoСА-теста при первичном те-
стировании составил 24 балла. На фоне терапии Глиа-
тилином по схеме 2 капсулы утром (800 мг) и 1 капсу-
ла (400 мг) днем в течение 3 месяцев пациент отметил
повышение концентрации внимания, темпа мыш-
ления и улучшение памяти, стал лучше справляться
с рабочими обязанностями. Пациенту также был по-
добран индивидуальный комплекс заданий для когни-
тивного тренинга, даны рекомендации по физической
нагрузке, режиму питания и гигиене сна. Результат
МоСА-теста при повторном тестировании составил
26 баллов.
Таким образом, индивидуально разработанный
план ведения пациентов с УКН позволяет во многих
случаях уменьшить выраженность имеющихся нару-
шений и предотвратить или отсрочить развитие де-
менции. Наибольшую эффективность показали ком-
бинированные методики, включающие когнитивную
реабилитацию, физическую активность и медикамен-
тозное лечение.
• макароны и сладости – не более 5 порций в не-
делю;
• жареная пища или фаст-фуд – не более 1 порции
в неделю;
• алкоголь – не более 1 бокала сухого вина
в день.
Одной из перспективных нейропротективных
стратегий является нормализация сна. Было показано,
что элиминация амилоидного белка, играющего важ-
ную роль в развитии БА, происходит именно во время
ночного сна. В связи с этим недостаточность и ухуд-
шение качества ночного сна могут способствовать
ускорению темпов развития нейродегенеративного
процесса [29].
Клинический пример. Пациент С. 65 лет обра-
тился с жалобами на трудности запоминания больших
объемов информации по работе (пациент работает
юристом), снижение концентрации внимания и необ-
ходимость делать заметки по работе. Со слов паци-
ента, вышеуказанные жалобы мешают качественно
выполнять рабочие обязанности. Из сопутствующих
заболеваний у пациента выявлена гипертоническая
болезнь 2-й степени, контролируемая, риск сердеч-
но-сосудистых осложнений 3, дислипидемия, стено-
зирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий
(БЦА) по данным дуплексного сканирования БЦА,
подагра и пароксизмальная форма фибрилляции
предсердий. Пациент регулярно принимает гипотен-
зивную, гиполипидемическую терапию, антикоагу-
лянты и аллопуринол для снижения уровня мочевой
кислоты. По данным МРТ головного мозга выявлены
множественные очаги глиоза и перивентрикулярный
лейкоареоз. По данным нейропсихологического те-
стирования выявлен синдром УКН дизрегуляторного
характера (нарушения памяти по типу недостаточно-
сти воспроизведения, недостаточность управляющей
функции). Результат MoСА-теста при первичном те-
стировании составил 24 балла. На фоне терапии Глиа-
тилином по схеме 2 капсулы утром (800 мг) и 1 капсу-
ла (400 мг) днем в течение 3 месяцев пациент отметил
повышение концентрации внимания, темпа мыш-
ления и улучшение памяти, стал лучше справляться
с рабочими обязанностями. Пациенту также был по-
добран индивидуальный комплекс заданий для когни-
тивного тренинга, даны рекомендации по физической
нагрузке, режиму питания и гигиене сна. Результат
МоСА-теста при повторном тестировании составил
26 баллов.
Таким образом, индивидуально разработанный
план ведения пациентов с УКН позволяет во многих
случаях уменьшить выраженность имеющихся нару-
шений и предотвратить или отсрочить развитие де-
менции. Наибольшую эффективность показали ком-
бинированные методики, включающие когнитивную
реабилитацию, физическую активность и медикамен-
тозное лечение.
Литература
1. American Psychiatric Assosiation (APA). Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5. 5th edn.
Washington, D.C.: American Psychiatric Assosiation, 2013.
947 p.
2. Petersen R.C., Lopez O., Armstrong M.J. et al. Practice
guideline update summary: mild cognitive impairment:
report of the guideline development, dissemination, and
implementation subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology. 2018; 90 (3): 126–135.
3. Petersen R.C., Negash S. Mild cognitive impairment: an
overview. CNS Spectr. 2008; 13 (1): 45–53.
4. Petersen R.C. Mild cognitive impairment: useful or not?
Alzheimers Dement. 2005; 1: 5–10.
5. Захаров В.В. Умеренные когнитивные нарушения
как мультидисциплинарная проблема. Неврология, ней-
ропсихиатрия, психосоматика. 2010; 2 (2): 5–10.
6. Richard E., Schmand B.A., Eikelenboom P. et al. MRI and
cerebrospinal fluid biomarkers for predicting progression
to Alzheimer’s disease in patients with mild cognitive
impairment: a diagnostic accuracy study. BMJ Open 2013; 3:
e002541.
7. Petersen R.C., Stevens J.C., Ganguli M. et al. Practice
parameter. Early detection of dementia: mild cognitive
impairment (an evidence-based review). Report of the
quality standards subcommittee of the American Academy
of Neurology. Neurology. 2001; 56: 1133–1142.
8. Ritchie K., Artero S., Touchon J. Classification criteria for
mild cognitive impairment: a population-based validation
study. Neurology. 2001; 56: 37–42.
9. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром уме-
ренных когнитивных нарушений при дисциркулятор-
ной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии
им. С.С. Корсакова. 2005; 105 (2): 13–17.
10. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и уме-
ренные когнитивные расстройства при дисциркулятор-
ной энцефалопатии. Неврологический журнал. 2004; 2:
30–35.
11. Захаров В.В., Вахнина Н.В. Недементные когнитивные
нарушения. Медицинский совет. 2012; 4: 2–7.
12. Hampshire A., Trender W., Chamberlain S.R. et al. Cognitive
deficits in people who have recovered from COVID-19.
EClinicalMedicine. 2021; 39: 101044.
13. Vanichkachorn G., Newcomb R., Cowl C.T. et al. Post-
COVID-19 syndrome (Long Haul Syndrome): description
of a multidisciplinary clinic at Mayo Clinic and characteristics
of the initial patient cohort. Mayo Clin. Proc. 2021; 96 (7):
1782–1791.
14. Локшина А.Б., Захаров В.В., Гришина Д.А. и др. Гетеро-
генность синдрома умеренных когнитивных нарушений
(анализ работы специализированного амбулаторного
приема). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика.
2021; 13 (3): 34–41.
15. Montreal Cognitive Assessment (MoCA test). Avaiable at:
www.mocatest.org
16. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. и др. Син-
дром умеренных когнитивных расстройств в россий-
1. American Psychiatric Assosiation (APA). Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5. 5th edn.
Washington, D.C.: American Psychiatric Assosiation, 2013.
947 p.
2. Petersen R.C., Lopez O., Armstrong M.J. et al. Practice
guideline update summary: mild cognitive impairment:
report of the guideline development, dissemination, and
implementation subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology. 2018; 90 (3): 126–135.
3. Petersen R.C., Negash S. Mild cognitive impairment: an
overview. CNS Spectr. 2008; 13 (1): 45–53.
4. Petersen R.C. Mild cognitive impairment: useful or not?
Alzheimers Dement. 2005; 1: 5–10.
5. Захаров В.В. Умеренные когнитивные нарушения
как мультидисциплинарная проблема. Неврология, ней-
ропсихиатрия, психосоматика. 2010; 2 (2): 5–10.
6. Richard E., Schmand B.A., Eikelenboom P. et al. MRI and
cerebrospinal fluid biomarkers for predicting progression
to Alzheimer’s disease in patients with mild cognitive
impairment: a diagnostic accuracy study. BMJ Open 2013; 3:
e002541.
7. Petersen R.C., Stevens J.C., Ganguli M. et al. Practice
parameter. Early detection of dementia: mild cognitive
impairment (an evidence-based review). Report of the
quality standards subcommittee of the American Academy
of Neurology. Neurology. 2001; 56: 1133–1142.
8. Ritchie K., Artero S., Touchon J. Classification criteria for
mild cognitive impairment: a population-based validation
study. Neurology. 2001; 56: 37–42.
9. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром уме-
ренных когнитивных нарушений при дисциркулятор-
ной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии
им. С.С. Корсакова. 2005; 105 (2): 13–17.
10. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и уме-
ренные когнитивные расстройства при дисциркулятор-
ной энцефалопатии. Неврологический журнал. 2004; 2:
30–35.
11. Захаров В.В., Вахнина Н.В. Недементные когнитивные
нарушения. Медицинский совет. 2012; 4: 2–7.
12. Hampshire A., Trender W., Chamberlain S.R. et al. Cognitive
deficits in people who have recovered from COVID-19.
EClinicalMedicine. 2021; 39: 101044.
13. Vanichkachorn G., Newcomb R., Cowl C.T. et al. Post-
COVID-19 syndrome (Long Haul Syndrome): description
of a multidisciplinary clinic at Mayo Clinic and characteristics
of the initial patient cohort. Mayo Clin. Proc. 2021; 96 (7):
1782–1791.
14. Локшина А.Б., Захаров В.В., Гришина Д.А. и др. Гетеро-
генность синдрома умеренных когнитивных нарушений
(анализ работы специализированного амбулаторного
приема). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика.
2021; 13 (3): 34–41.
15. Montreal Cognitive Assessment (MoCA test). Avaiable at:
www.mocatest.org
16. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. и др. Син-
дром умеренных когнитивных расстройств в россий-
ской популяции. Журнал неврологии и психиатрии
им. С.С. Корсакова. 2019; 119 (5): 179–180.
17. Захаров В.В., Локшина А.Б. Физиологическая и патоло-
гическая забывчивость: дифференциальный диагноз,
подходы к терапии. Поведенческая неврология. 2021; 1:
28–35.
18. Alsaadi T., Almadani A., AlRukn S. et al. Expert guidance
on cognitive impairment in Alzheimer's disease: a practical
seven-step approach from the United Arab Emirates. Neurol.
Ther. 2025; 14 (6): 2507–2535.
19. Tayebati S.K., Di Tullio M.A., Tomassoni D., Amenta F.
Neuroprotective effect of treatment with galantamine and
choline alphoscerate on brain microanatomy in spontaneously
hypertensive rats. J. Neurol. Sci. 2009; 283: 187–194.
20. Tomassoni D., Avola R., Mignini F. et al. Effect of treatment
with choline alphoscerate on hippocampus microanatomy
and glial reaction in spontaneously hypertensive rats. Brain
Res. 2006; 1120: 183–190.
21. Савватеева Т.Н., Якуцени П.П., Лукьянова И.Ю.,
Афанасьев В.В. «...Структура – функция – терапевти-
ческий эффект...» (к вопросу об известных свойствах
генериков и инновационных препаратов на примере
центральных холиномиметических веществ»). Нервные
болезни. 2011; 2: 27–36.
22. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Choline alphoscerate
in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an
analysis of published clinical data. Mech. Ageing Dev. 2001;
122 (16): 2041–2055.
23. Moreno M. Cognitive improvement in mild to moderate
Alzheimer disease after treatment with choline alfoscerate:
a multicenter double-blind randomized placebo-controlled
trial. Clin. Ther. 2003; 25: 178–193.
24. Muratorio A., Bonuccelli U., Nuti A. et al. Нейротропный
подход к лечению мультиинфарктной деменции с при-
менением холина альфосцерата. Обозрение психиа-
трии и медицинской психологии имени В.М. Бехтерева.
2016; (2): 53–60.
25. Аmenta F., Carotenuto A., Fasanaro A.M. et al. The
ASCOMALVA (Association between the Cholinesterase
Inhibitor Donepezil and the Cholinergic Precursor Choline
Alphoscerate in Alzheimer's Disease) trial: interim results
after two years of treatment. J. Alzheimers Dis. 2014; 42
(Suppl. 3): S281–S288.
26. Raimo S., Cropano M., Gaita M. et al. The efficacy of cognitive
training on neuropsychological outcomes in mild cognitive
impairment: a meta-analysis. Brain Sciences. 2023; 13 (11):
1510.
27. Irazoki E., Contreras-Somoza L.M., Toribio-Guzmán J.M.
et al. Technologies for cognitive training and cognitive
rehabilitation for people with mild cognitive impairment and
dementia. A systematic review. Front. Psychol. 2020; 11: 648.
28. Sreenivas S., Noe Pagán C. What to know about the MIND
diet. Avaiable at: https://www.webmd.com/alzheimers/what-
to-know-about-mind-diet
29. Jessen N.A., Munk A.S., Lundgaard I., Nedergaard M.
The glymphatic system: a beginner's guide. Neurochem. Res.
2015; 40 (12): 2583–2599.
им. С.С. Корсакова. 2019; 119 (5): 179–180.
17. Захаров В.В., Локшина А.Б. Физиологическая и патоло-
гическая забывчивость: дифференциальный диагноз,
подходы к терапии. Поведенческая неврология. 2021; 1:
28–35.
18. Alsaadi T., Almadani A., AlRukn S. et al. Expert guidance
on cognitive impairment in Alzheimer's disease: a practical
seven-step approach from the United Arab Emirates. Neurol.
Ther. 2025; 14 (6): 2507–2535.
19. Tayebati S.K., Di Tullio M.A., Tomassoni D., Amenta F.
Neuroprotective effect of treatment with galantamine and
choline alphoscerate on brain microanatomy in spontaneously
hypertensive rats. J. Neurol. Sci. 2009; 283: 187–194.
20. Tomassoni D., Avola R., Mignini F. et al. Effect of treatment
with choline alphoscerate on hippocampus microanatomy
and glial reaction in spontaneously hypertensive rats. Brain
Res. 2006; 1120: 183–190.
21. Савватеева Т.Н., Якуцени П.П., Лукьянова И.Ю.,
Афанасьев В.В. «...Структура – функция – терапевти-
ческий эффект...» (к вопросу об известных свойствах
генериков и инновационных препаратов на примере
центральных холиномиметических веществ»). Нервные
болезни. 2011; 2: 27–36.
22. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Choline alphoscerate
in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an
analysis of published clinical data. Mech. Ageing Dev. 2001;
122 (16): 2041–2055.
23. Moreno M. Cognitive improvement in mild to moderate
Alzheimer disease after treatment with choline alfoscerate:
a multicenter double-blind randomized placebo-controlled
trial. Clin. Ther. 2003; 25: 178–193.
24. Muratorio A., Bonuccelli U., Nuti A. et al. Нейротропный
подход к лечению мультиинфарктной деменции с при-
менением холина альфосцерата. Обозрение психиа-
трии и медицинской психологии имени В.М. Бехтерева.
2016; (2): 53–60.
25. Аmenta F., Carotenuto A., Fasanaro A.M. et al. The
ASCOMALVA (Association between the Cholinesterase
Inhibitor Donepezil and the Cholinergic Precursor Choline
Alphoscerate in Alzheimer's Disease) trial: interim results
after two years of treatment. J. Alzheimers Dis. 2014; 42
(Suppl. 3): S281–S288.
26. Raimo S., Cropano M., Gaita M. et al. The efficacy of cognitive
training on neuropsychological outcomes in mild cognitive
impairment: a meta-analysis. Brain Sciences. 2023; 13 (11):
1510.
27. Irazoki E., Contreras-Somoza L.M., Toribio-Guzmán J.M.
et al. Technologies for cognitive training and cognitive
rehabilitation for people with mild cognitive impairment and
dementia. A systematic review. Front. Psychol. 2020; 11: 648.
28. Sreenivas S., Noe Pagán C. What to know about the MIND
diet. Avaiable at: https://www.webmd.com/alzheimers/what-
to-know-about-mind-diet
29. Jessen N.A., Munk A.S., Lundgaard I., Nedergaard M.
The glymphatic system: a beginner's guide. Neurochem. Res.
2015; 40 (12): 2583–2599.
