Косивцова О.В., Вахнина Н.В., Старчина Ю.А. Сосудистые когнитивные нарушения: современный взгляд на проблему. Поведенческая неврология. 2026; 1: 6–14.
DOI 10.46393/27129675_2026_1_6–14
По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире наблюдается увеличение продолжительности жизни и неуклонно возрастает число людей, имеющих более двух хронических заболеваний [1]. С увеличением продолжительности жизни растет количество лиц с тяжелым когнитивным дефектом, что значительно снижает качество жизни не только самих пациентов, но и их окружения. Сосудистая деменция является второй по распространенности формой деменции, уступая только болезни Альцгеймера, и представляет собой гетерогенную группу когнитивных расстройств на фоне острой и/или хронической цереброваскулярной патологии [1]. Особое место среди случаев сосудистой деменции занимает постинсультная деменция, которая развивается вследствие острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу и существенно отягощает постинсультную инвалидизацию пациентов. По данным эпидемиологических исследований, постинсультная деменция развивается у 20–30% пациентов в течение первого года после инсульта, ее риск возрастает с увеличением возраста, при наличии повторных инсультов и сосудистых факторов риска [2]. Патогенез постинсультной деменции является многофакторным и включает острое повреждение стратегически важных для когнитивной функции зон мозга, таких как гиппокамп, таламус, лобная доля и др. [3]. Выделяют две модели повреждения головного мозга при постинсультной деменции [4]. Мультиинфарктная (или мультигеморрагическая) деменция развивается при повреждении нескольких областей головного мозга, что имеет суммарный эффект, приводящий к клинически значимым когнитивным нарушениям. Как правило, когнитивные расстройства нарастают медленно в течение первого года после инсульта. В настоящий момент не определен пороговый объем инфаркта, который предсказывает развитие постинсультной деменции. Вероятно, это связано с различиями в когнитивных функциях и когнитивном резерве мозга у разных людей, а также с недостаточным учетом роли локализации поражения [4]. Вторая модель, как правило, вызывает острое развитие когнитивных расстройств. Даже небольшой по объему инфаркт (или кровоизлияние) в стратегически важной для когнитивной сферы зоне, например, в медиальных лобных долях (зона кровоснабжения передней мозговой артерии), таламусе и медиальных отделах височной доли, может быть достаточным для того, чтобы вызвать клинически значимые когнитивные нарушения [3]. Инфаркт в левой лобно-височной доле, левом таламусе и правой теменной доле служит прогностическим фактором постинсультных когнитивных нарушений [5]. Постинсультная деменция значительно отягощается хронической цереброваскулярной патологией, проявляющейся диффузным изменением белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков. В развитии данных изменений существенную роль играют микрососудистые нарушения, обусловленные эндотелиальной дисфункцией на фоне липогиалиноза и атероматоза мелких пенетрирующих артерий в результате длительной артериальной гипертензии, дислипидемии и сахарного диабета. Эндотелиальная дисфункция сопровождается нарушением гематоэнцефалического барьера и нейровоспалением, что приводит к снижению нейропластичности и развитию когнитивного дефицита. В настоящее время описано несколько основных типов патологии мелких сосудов головного мозга [6]. Наиболее распространенным типом является артериолосклероз, обусловленный старением, артериальной гипертензией и другими сосудистыми факторами риска. Стенки мелких артерий и артериол претерпевают изменения, такие как утолщение, липогиалиноз, атероматоз, образование микроаневризм и нарушение целостности сосудов с периваскулярным отложением гемосидерина [7]. Артериолосклеротическое поражение мелких сосудов головного мозга в значительной степени затрагивает подкорковые области мозга, включая базальные ганглии и лучистый венец [6]. Предполагается, что это связано с меньшим количеством подкорковых коллатеральных сосудов по сравнению с корой головного мозга [8]. В результате у пациентов с артериолосклеротическим поражением мелких сосудов головного мозга обычно наблюдаются множественные лакуны или обширные, сливные поражения белого вещества, являющиеся патогенетической основой их симптомов. Помимо изменения белого вещества головного мозга, изменения могут наблюдаться и в коре головного мозга, включая микроинфаркты и вторичную нейродегенерацию с апоптозом, приводящую к истончению коры [9]. Церебральная амилоидная ангиопатия – второй по распространенности тип заболевания мелких сосудов головного мозга – возникает вследствие отложения бета-амилоида в мелких артериях и артериолах в менингеальной оболочке и коре головного мозга. Одно из проявлений церебральной амилоидной ангиопатии – потеря целостности сосудов, приводящая как к крупным, так и к небольшим, бессимптомным кровоизлияниям в мозг. Как правило, кровоизлияния локализуются в коре или белом веществе и не затрагивают базальные ганглии и ствол головного мозга [10]. Существуют и другие, менее распространенные или редкие причины заболеваний мелких сосудов головного мозга, включая генетические заболевания, такие как аутосомно-доминантная артериопатия головного мозга с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL), васкулиты мелких сосудов и другие воспалительные заболевания. Кровеносные сосуды поддерживают активность головного мозга за счет сохранения проницаемости гематоэнцефалического барьера, перемещения иммунных клеток в головной мозг и из него, секреции трофических факторов и очищения головного мозга от отходов. Предполагается, что потеря этих сосудистых функций лежит в основе сосудистой деменции и других нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера [11, 12]. Таким образом, связь между цереброваскулярными заболеваниями и началом когнитивных нарушений в большинстве случаев достаточно очевидна. Клиническая картина постинсультной деменции характеризуется преобладанием нарушений исполнительных функций, внимания, скорости обработки информации, часто в сочетании с эмоциональными расстройствами, и может сопровождаться другими признаками инсульта – афазией, апраксией, сенсорными и двигательными нарушениями. Диагностика постинсультной деменции основывается на комплексной оценке когнитивной функции и сосудистом анамнезе, анализе нейровизуализационных данных. Вошедшая в нашу практику около 30 лет назад нейровизуализация расширила возможности выявления инфарктов, лакун, диффузного изменения белого вещества головного мозга, микрокровоизлияний, приводящих к нарушению когнитивных функций [13]. Однако при нейровизуализации также можно обнаружить цереброваскулярные повреждения головного мозга у пожилых людей, не имеющих когнитивных расстройств [14], поэтому одного лишь наличия цереброваскулярного повреждения головного мозга недостаточно для диагностики сосудистой деменции. Для решения вопроса о том, вызывают ли имеющиеся цереброваскулярные изменения сосудистые нейрокогнитивные расстройства, необходимо проанализировать клиническую картину, локализацию и тяжесть цереброваскулярных повреждений головного мозга, выявленных при нейровизуализации, и данные анамнеза – наличие или отсутствие когнитивных расстройств до инсульта. Установление диагноза затрудняет также возможное сочетание сосудистых повреждений мозга с нейродегенеративным процессом [15]. Исследования аутопсии показывают, что чистая сосудистая деменция встречается реже, чем смешанная деменция [15]. Болезнь Альцгеймера, характеризующаяся образованием бета-амилоидных бляшек и клубков, является наиболее распространенной сопутствующей патологией при сосудистой деменции. Множественная этиология деменции может быть диагностирована клинически, если пациент с сосудистой деменцией также соответствует общепринятым диагностическим критериям другого нейродегенеративного заболевания, такого как болезнь Альцгеймера. Клиническое течение когнитивных нарушений зависит от многих факторов. Постинсультные когнитивные нарушения могут нивелироваться в процессе восстановления после инсульта и длительное время не прогрессировать, если корректируются сосудистые факторы риска и нет повторных инсультов. Однако систематические обзоры показали, что примерно у 10–30% пациентов, перенесших инсульт, в течение 5 лет развивается новая деменция [16], а популяционные исследования подтверждают, что после инсульта увеличивается средняя скорость снижения когнитивных функций [17]. До половины новых случаев деменции, возникающих более чем через год после инсульта, связаны с новыми, повторными инсультами. Остальные новые случаи деменции с прогрессирующими когнитивными симптомами, вероятно, обусловлены прогрессирующим поражением мелких сосудов головного мозга, а не болезнью Альцгеймера [18]. В 2025 г. опубликованы новые стандарты диагностики сосудистых когнитивных расстройств – критерии VasCog-2-WSO. Современный подход к сосудистой деменции претерпел значительные изменения, проведена унификация терминологии и интеграция последних достижений в области нейровизуализации и биомаркеров. Вместо разрозненных терминов принята единая терминология – сосудистые когнитивные нарушения и деменция, которые охватывают весь спектр нарушений от бессимптомных изменений на магнитно-резонансной томографии (МРТ) до сосудистой деменции. Введен новый термин «доклинические когнитивные расстройства», которые включают наличие сосудистых изменений на МРТ в отсутствие клинических симптомов. Ранее в VasCog-1 (2014 г.) основной фокус был направлен на уже имеющиеся умеренные когнитивные расстройства и деменцию. В VasCog-2-WSO сохранились традиционные степени тяжести нарушений когнитивных функций – сосудистое умеренное когнитивное расстройство (когнитивные нарушения, которые не ограничивают самостоятельность пациента) и сосудистая деменция (тяжелая степень когнитивных нарушений, вызывающая зависимость от посторонней помощи). Обозначен спектр когнитивных расстройств: в отличие от болезни Альцгеймера, ведущим симптомом которой является потеря памяти, для сосудистых когнитивных нарушений характерны ранние нарушения в доменах внимания, скорости обработки информации и исполнительных функций. Память может быть сохранена на ранних этапах или нарушаться по специфическому «сосудистому» типу (трудности воспроизведения при сохранном узнавании). Сопутствующие симптомы, такие как нарушения походки и мочеиспускания, исключены из основных критериев в силу их низкой специфичности. Для установления диагноза сосудистых когнитивных нарушений и деменции ужесточены требования к нейровизуализации – диагноз вероятных сосудистых когнитивных нарушений и деменции должен быть подтвержден визуализацией сосудистых изменений на МРТ или компьютерной томографии (КТ). Критерии четко определяют пороги значимости повреждения головного мозга с использованием шкалы Fazekas 2–3 и стандартов STRIVE-2. Необходимо выявить минимум один из трех нейровизуализационных признаков: инфаркт мозга (один крупный стратегический (например, в таламусе) или множественные лакунарные (≥ 2 вне ствола мозга)); поражение белого вещества: гиперинтенсивность белого вещества вокруг желудочков, соответствующая 2–3 баллам по шкале Fazekas, или геморрагии (внутримозговые кровоизлияния или признаки церебральной амилоидной ангиопатии). Особое внимание уделено разграничению сосудистых когнитивных нарушений и деменции с другими типами деменции. Впервые биомаркеры (амилоид и тау-белок в ликворе или плазме) официально включены в протокол для исключения или подтверждения сопутствующей болезни Альцгеймера. Постепенное начало, раннее нарушение эпизодической памяти, отсутствие значимых сосудистых очагов на МРТ определены как клинические симптомы, свидетельствующие об отсутствии сосудистых когнитивных нарушений. В случае если у пациента подтверждены и сосудистые изменения, и биомаркеры болезни Альцгеймера, диагноз формулируется как «смешанная деменция» с указанием преобладающего фактора. В пересмотренных критериях VasCog-2-WSO депрессия признана частым сопутствующим состоянием, не исключающим сосудистые когнитивные нарушения, тогда как в VasCog-1 2014 г. депрессия рассматривалась как критерий исключения. Добавлен расширенный список генетических васкулопатий (CADASIL, CARASIL, COL4A1 и др.), тогда как ранее они упоминались в общем контексте. Таким образом, переход к критериям VasCog-2- WSO предполагает отказ от чисто клинического диагноза в пользу клинико-биологического. Теперь диагноз опирается на измеряемые параметры: изменения на МРТ, специфические наборы нейропсихологических тестов и лабораторные показатели нейродегенерации. Это позволяет значительно снизить процент диагностических ошибок, особенно в случаях смешанной деменции [19]. Приводим собственное клиническое наблюдение пациента с остро развившимся когнитивным расстройством в результате ишемического инсульта в правой теменной доле на фоне фибрилляции предсердий, имевшего доинсультные бессимптомные изменения белого вещества головного мозга. Клиническое наблюдение Пациент К. 72 лет доставлен бригадой скорой медицинской помощи в неврологическое отделение. Жалоб активно не предъявлял в силу снижения критики к своему состоянию. Анамнез заболевания собран со слов жены. Известно, что утром, после сна, появились нечеткая речь и асимметрия лица. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая зафиксировала эпизод фибрилляции предсердий. Со слов супруги, нарушения ритма сердца наблюдаются на протяжении 10 лет. Около 7 лет назад стала возникать одышка при незначительных физических нагрузках; при ходьбе на расстояние 100–500 метров появились загрудинные боли. После кардиологического обследования выполнены протезирование аортального клапана и аортокоронарное шунтирование. Регулярно принимает Конкор, гипотиазид. От приема антитромботической терапии самостоятельно отказался через год после аортокоронарного шунтирования и протезирования клапанов в связи с развитием повышенной кровоточивости десен, образованием подкожных гематом. Анамнез жизни. Рос и развивался соответственно возрасту. По окончании школы учился в строительном техникуме, затем в институте. Работал инженером до выхода на пенсию. Со слов родственников, всегда был жизнерадостным, энергичным человеком. До настоящей госпитализации выполнял всю домашнюю работу по дому (готовил, убирался), активно проводил время с внуками, играл в шахматы, каждый день занимался на беговой дорожке. Любил гулять в парке, читать книги. Вредных привычек не имел. Аллергоанамнез на отягощен. Неврологический статус на момент поступления. Пациент в сознании. Отмечается снижение критики к своему состоянию. Ориентирован в собственной личности правильно, дезориентирован в месте и времени. Менингеальных симптомов нет. Черепно-мозговая иннервация: центральный парез мимических мышц и мышц языка слева. Дизартрия. Симптомы орального автоматизма. Монопарез левой руки – 4 балла. Оживление сухожильных рефлексов слева. Тонус не изменен. Симптом Тремнера слева. Четких чувствительных расстройств нет. Динамические координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Походка изменена – по типу лобной апраксии ходьбы на широкой базе с трудностями при разворотах. В связи с поздним поступлением в стационар (более 4,5 часов от момента развития инсульта) тромболитическая терапия не проводилась. Динамика состояния пациента. Первые сутки в стационаре: состояние средней степени тяжести. Отмечается апатия, снижение эмоциональных реакций на происходящее вокруг. Пациент подолгу сидит в одной позе и смотрит в одну точку, на вопросы отвечает монотонно и односложно. Очаговая неврологическая симптоматика без динамики. Вторые сутки в стационаре: состояние тяжелое. Ночью у пациента возник эпизод психомоторного возбуждения с дезориентацией, тазовые функции не контролировал. Очаговая неврологическая симптоматика без динамики. Третьи сутки в стационаре: состояние стабилизировалось. Очаговая неврологическая симптоматика на прежнем уровне – центральный парез мимических мышц и мышц языка слева, центральный парез левой руки до 4 баллов и дизартрия. Однако на первый план вышли выраженные когнитивные нарушения: снижение внимания, интереса, безынициативность, эмоциональная уплощенность. Нейропсихологическое исследование. Батарея тестов лобной дисфункции – 8 баллов (беглость речи – 1 балл, обобщенная речь – 3 балла, прямая и обратная реакция выбора – 1+1 балл, хватательный рефлекс – 2 балла), что соответствует выраженной лобной дисфункции. Отмечаются множественные персеверации. Краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС) – 19 баллов (частично нарушена ориентация в месте и времени, 2 ошибки в серийном счете, нарушения в рисунке). Символьно-цифровой тест: 9 соответствий за 120 секунд – 4 правильных, 5 ошибочных (норма > 35). Тест рисования часов: выявляются зрительно-пространственные нарушения за счет невозможности планирования и контроля выполнения задач. Гериатрическая шкала депрессии – 5 баллов (нет депрессии). Шкала ситуативной тревожности Спилбергера – 11 баллов (низкая степень тревожности). Шкала личностной тревожности Спилбергера – 22 балла (низкая степень тревожности). Заключение нейропсихологического обследования. Пациент в ясном сознании, правильно ориентирован в месте и собственной личности. Во времени ориентирован не полностью из-за нарушений памяти. Критика к своему состоянию значительно снижена, жалоб не предъявляет. Объективно: в сфере памяти умеренно выраженные слухоречевые нарушения, связанные с недостаточностью воспроизведения, и выраженные нарушения зрительной памяти. Восприятие: выраженные нарушения зрительно-пространственного гнозиса и умеренные – зрительно-предметного гнозиса, семантический и слуховой – без видимой патологии. Праксис: выраженная конструктивная апраксия и грубый распад программ действий в пробе на динамический праксис, который сопровождается упрощением программы с многочисленными персеверациями. Речь без первичных дисфазических расстройств. Управляющие функции: все психические процессы протекают в резко замедленном темпе, отмечаются многочисленные персеверации и импульсивность во всех пробах. Таким образом, у пациента констатированы выраженные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера. Данные дополнительных методов обследования. Общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма – в пределах нормы. Дислипидемия: общий холестерин – 6,8 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) – 4,3 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) – 0,9 ммоль/л, триглицериды – 2,4 ммоль/л, индекс атерогенности – 6,6. Анализы на RW, ВИЧ, HBsAg – отрицательно. Электрокардиограмма: ритм неправильный. Частота сердечных сокращений – 86–150 в минуту. Фибрилляция предсердий. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии левого желудочка. Снижение кровоснабжения по переднебоковой стенке. Осмотр окулиста: выраженный ангиосклероз сетчатки, возрастная катаракта, пресбиопия. Электроэнцефалография: очаговые изменения в правой височной области на фоне выраженных диффузных нарушений электрической активности головного мозга. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий: уплотнение комплекса интима-медиа. Стенозирующее атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (каротидных бифуркаций с переходом на внутренние сонные артерии – стенозы слева 35– 55%, справа 35–40%). Скорость кровотока в норме. КТ головного мозга: КТ-картина энцефалопатии с участками лейкоареоза, более выраженного слева, с большей распространенностью в теменной доле; с ишемическими очагами в области базальных ядер, больше справа. Смешанная гипотрофическая гидроцефалия заместительного характера. Обызвествление в базальных ядрах. МРТ головного мозга: постишемический очаг в правой височно-теменной области. Выраженный перивентрикулярный субкортикальный лейкоареоз, преимущественно в области задних рогов. Fazekas 3. Гиппокампы нормального объема, атрофия коры височно-теменной области не визуализируется. Шкала Хачинского – 13 баллов, что соответствует сосудистой причине деменции (внезапное начало (2 балла), ступенеобразное течение (1 балл), наличие флюктуаций (0 балла), ночная спутанность сознания (1 балл), относительная сохранность личности (1 балл), депрессия (0 баллов), соматические жалобы (0 баллов), эмоциональная лабильность (0 баллов), артериальная гипертензия в анамнезе (1 балл), инсульт в анамнезе (2 балла), другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл), субъективная неврологическая симптоматика (2 балла), объективная неврологическая симптоматика (2 балла)). Таким образом, на основании жалоб, анамнеза, данных неврологического и нейропсихологического обследования можно выделить следующие клинические синдромы: центральный монопарез левой руки; центральный парез мимических мышц и мышц языка слева; деменция (выраженные когнитивные нарушения) лобно-подкоркового типа. Клинический диагноз: ишемический инфаркт головного мозга в правой средней мозговой артерии по кардиоэмболическому типу; сосудистая деменция. Фон: гипертоническая болезнь III стадии 2-й степени, риск 4. Атеросклероз сосудов головного мозга, сердца, аорты. Ишемическая болезнь сердца: постоянная форма фибрилляции предсердий. Протезирование аортального клапана и аортокоронарное шунтирование в 2009 г. Обсуждение Представленный клинический случай демонстрирует развитие острых нейрокогнитивных расстройств в результате инсульта в области, ассоциирующейся с более высоким риском развития когнитивных расстройств, на фоне длительно существующих хронических цереброваскулярных изменений вещества головного мозга. У пациента на фоне имеющихся нескорректированных сосудистых факторов риска длительно развивались диффузные изменения головного мозга, которые не приводили к деменции до момента развития инсульта. Самостоятельная отмена антикоагулянтов спровоцировала кардиоэмболический инсульт и острое развитие сосудистой деменции. Фибрилляция предсердий в сочетании с протезированием аортального клапана служит прямым показанием для пожизненной антикоагулянтной терапии. В случае развития нежелательных явлений на фоне антикоагулянтной терапии в виде кровотечений, угрожающих жизни, необходима временная отмена антикоагулянта, замена или корректировка дозы. Кровоточивость десен и образование подкожных гематом не являются угрожающими жизни состояниями и не требуют отмены антикоагулянтной терапии. Данный клинический случай демонстрирует одну из наиболее важных проблем реальной клинической практики – недостаточную осведомленность пациента и низкую приверженность к длительной антитромботической терапии. Наше наблюдение развития инсульта по кардиоэмболическому типу после отмены антикоагулянтов соответствует данным крупных когортных исследований, демонстрирующих увеличение риска ишемического инсульта уже в первые недели после прекращения терапии. Кардиоэмболические инсульты характеризуются острым началом, тяжелым клиническим течением и высоким риском развития когнитивных расстройств. При рассмотрении данного клинического случая обращает на себя внимание наличие на МРТ головного мозга выраженных изменений белого вещества, свидетельствующих о длительно существующем прогрессирующем сосудистом поражении, связанном с микроангиопатией, хронической гипоперфузией и эндотелиальной дисфункцией. Таким образом, остро развившиеся когнитивные расстройства можно рассматривать не как прямое следствие кардиоэмболического инсульта, а как проявление инсульта на фоне декомпенсации субклинического цереброваскулярного поражения. С патофизиологической точки зрения данный случай демонстрирует взаимосвязь макро- и микрососудистых механизмов повреждения головного мозга – кардиоэмболический инсульт выступил в роли триггера развития когнитивных расстройств, тяжесть которых обусловлена имеющимся хроническим цереброваскулярным повреждением. Такой смешанный механизм соответствует современным представлениям о сосудистых когнитивных расстройствах как континууме, а не как следствии одиночного события [20–22]. С точки зрения клинический тактики ведение данного пациента, как и пациентов с сосудистой деменцией, требует комплексного и персонализированного подхода. В настоящее время не существует фармакологического метода, с помощью которого можно эффективно лечить или предотвращать сосудистые нейрокогнитивные расстройства. Главная цель – разработать стратегии образа жизни и скорректировать факторы риска инсульта для предотвращения или замедления прогрессирования сосудистой деменции. Выделяют девять модифицируемых факторов риска сосудистой деменции: курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, болезни сердца, цереброваскулярные заболевания, проживание в сельской местности, количество лет образования и семейное положение [20]. В исследовании C.A. Celis-Morales и соавт. для выявления основных факторов риска сосудистой деменции была использована модель регрессии пропорциональных рисков Кокса [23]. Как и ожидалось, возраст определен как основной фактор риска сосудистой деменции (47,84%). Повышенное диастолическое (13,46%) и систолическое (12,46%) артериальное давление оказались вторым и третьим по значимости факторами риска. Далее следуют длительность сахарного диабета 2-го типа (7,47%), наличие сердечно-сосудистых заболеваний (5,76%) и индекс массы тела (5,07%). Другие факторы включают уровень ЛПНП (2,44%), гликированного гемоглобина (1,78%), ЛПВП (0,077%). В нескольких исследованиях показана связь между ожирением в среднем возрасте и повышенным риском развития сосудистой деменции как при наличии, так и при отсутствии болезни Альцгеймера [24]. Существуют также исследования, в которых принимали участие только женщины. В них изучалась взаимосвязь окружности талии и риска развития деменции. У пациенток с абдоминальным ожирением риск развития деменции был на 39% выше [24]. Парадоксально, но было обнаружено, что недостаточный вес в пожилом возрасте (старше 65 лет) связан с повышенным риском развития деменции [24]. По данным A.H. Hainsworth и соавт., артериальная гипертензия играет значительную роль в развитии сосудистых нейрокогнитивных расстройств [25]. Результаты аутопсий показали, что 74% пациентов с сосудистой деменцией страдали гипертонией [25]. Более того, гипертония была более распространена среди пациентов с сосудистой деменцией по сравнению с пациентами с болезнью Альцгеймера или смешанной деменцией. Представляет интерес, что связь между сосудистой деменцией и гипертонией в среднем возрасте более значительна, чем в более позднем возрасте. Установлено, что каждый эпизод повышения систолического артериального давления на 10 мм рт. ст. в среднем возрасте связан с коэффициентом риска развития деменции 1,17 [25]. Быстрое снижение систолического артериального давления от среднего возраста к более позднему также было связано с более высоким риском развития деменции [25]. Систематический обзор показал, что прием антигипертензивных препаратов, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диуретики, значительно снижает риск и замедляет прогрессирование деменции. Отмечено также, что блокаторы кальциевых каналов могут оказывать благоприятное воздействие на риск развития деменции [25]. Согласно данным другого систематического обзора, антигипертензивные препараты, особенно блокаторы кальциевых каналов и ренин-ангиотензиновой системы, могут снижать риск развития сосудистых когнитивных расстройств [25]. Таким образом, для снижения риска развития сосудистых когнитивных расстройств и прогрессирования сосудистой деменции необходимо скорректировать сосудистые факторы риска, строго контролировать артериальное давление, регулярно принимать антигипертензивные препараты, нормализовать метаболические параметры и модицифицировать образ жизни. В приведенном клиническом случае в липидном профиле пациента выявлены гипертриглицеридемия, выраженное повышение ЛПНП, снижение ЛПВП, что соответствует атерогенной дислипидемии. С учетом наличия атеросклеротических бляшек без гемодинамически значимых стенозов при ультразвуковом дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий, вне зависимости от кардиоэмболического патогенетического механизма ишемического инсульта, была назначена интенсивная липидснижающая терапия. В качестве гипотензивного препарата добавлен ингибитор АПФ с третьих суток инсульта. Пациенту рекомендован ежедневный контроль артериального давления и ведение дневника. Существует неразрывная связь между плохим гликемическим контролем у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и сосудистыми когнитивными нарушениями. Оптимальный гликемический контроль был определен как важнейший фактор в предотвращении сосудистой деменции [23]. По оценкам, у пациентов с сахарным диабетом риск развития сосудистой деменции увеличивается на 34–127% [23]. Питание признано важным фактором профилактики заболеваний и, следовательно, имеет решающее значение для поддержания здоровой продолжительности жизни. Фолат (витамин B9 ) содержится в листовых зеленых овощах, печени, бобовых, орехах и фруктах, а многие продукты обогащаются его синтетическим вариантом – фолиевой кислотой. Этот водорастворимый витамин является ключевым регулятором нескольких биохимических процессов, включая синтез ДНК, образование белков и эритропоэз. Существует связь между дефицитом фолата и риском развития сосудистой деменции. У пациентов с сосудистой деменцией наблюдалось значительное снижение уровня фолиевой кислоты по сравнению с контрольной группой. Другие данные свидетельствуют о том, что добавление фолиевой кислоты может помочь снизить риск сосудистой деменции [26]. Многие исследователи сообщают о дефиците витамина B12 у больных сосудистыми нейрокогнитивными расстройствами. Однако исследование с участием почти 3000 человек показало, что, хотя дефицит витамина B12 способствует снижению когнитивных функций, недостаточное его потребление не является прямым фактором риска сосудистой деменции [25]. Снижение уровня витаминов группы В (В6 , В12 и фолиевой кислоты) в плазме и повышение уровня гомоцистеина могут быть предикторами развития когнитивных нарушений. Частично это объясняется тем, что уровень гомоцистеина коррелирует со скоростью атрофии головного мозга [26]. Согласно результатам метаанализа 11 исследований (n = 22 000), на фоне приема витаминов группы B наблюдалось снижение уровня гомоцистеина на 28%, однако когнитивные функции оставались неизменными. Аналогично, недавний метаанализ показал, что прием фолиевой кислоты в течение 6 месяцев снижал уровень гомоцистеина в среднем на 6,16 мкмоль/л, но не оказывал влияния на когнитивные функции. В других исследованиях был сделан вывод, что положительное влияние добавок витаминов группы В на атрофию головного мозга наблюдается только у пациентов 70 лет и старше, имеющих более высокий уровень омега-3 жирных кислот [26]. Определенные диеты влияют на риск развития сосудистых нейрокогнитивных расстройств. Так, диетический подход к профилактике гипертонии (DASH) и средиземноморская диета были ассоциированы с уменьшением темпов когнитивного снижения у пожилых людей [27]. Увеличение потребления ультрапереработанных продуктов на 10% приводит к повышению риска развития сосудистой деменции на 28% [27]. Ежедневное потребление 2–3 чашек чая и более 4 чашек кофе связано с самым низким коэффициентом риска сосудистой деменции [27]. Ограничение калорийности питания может продлить период здоровой жизни и общую продолжительность жизни. Диета с 30% ограничением калорийности в течение 3 месяцев может способствовать увеличению показателей вербальной памяти на 20% у лиц в возрасте 60 ± 7,6 года [27]. Помимо коррекции сосудистых факторов риска и вторичной профилактики инсульта, важной составляющей ведения пациентов с сосудистой деменцией является коррекция холинергического дефицита. Согласно современным нейрохимическим и нейроанатомическим данным, диффузные изменения белого вещества головного мозга приводят к нарушению холинергической передачи, при которой тела холинергических нейронов могут оставаться структурно сохранными, однако нарушается их функциональная связь с корой. Это обусловливает снижение высвобождения ацетилхолина в корковых зонах, ответственных за внимание, исполнительные функции и скорость обработки информации [28, 29]. Клинически данный механизм коррелирует с лобно-подкорковым типом когнитивных нарушений, характерным для сосудистой деменции. В представленном клиническом случае острое ишемическое повреждение, вероятно, вызвало декомпенсацию уже имеющегося холинергического дефицита, что объясняет острое развитие когнитивных расстройств. Патогенетически обосновано применение препаратов, повышающих концентрацию ацетилхолина в синаптической щели и усиливающих холинергическую передачу. Это особенно важно при сосудистой деменции, при которой постсинаптические рецепторы могут оставаться функционально сохранными. К препаратам такого действия относится Цераксон (оригинальный цитиколин). Цитиколин является источником холина и цитидина, усиливает синтез фосфатидилхолина, ключевого компонента мембран нейронов, что обеспечивает их защиту и регенерацию. Цитиколин также повышает синтез ацетилхолина, способствует улучшению передачи нервных импульсов и сохранению когнитивных функций. Клинические исследования демонстрируют, что при приеме Цераксона наблюдается умеренное, но статистически значимое улучшение когнитивных функций и повышение повседневной активности, особенно при наличии выраженного поражения белого вещества головного мозга. Цераксон продемонстрировал нейропротекторное действие при остром инсульте и способствовал улучшению когнитивных функций у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и у некоторых пациентов с болезнью Альцгеймера. Недавнее исследование продолжительностью 6 месяцев с участием пациентов с первым в жизни ишемическим инсультом показало, что цитиколин предотвращает снижение когнитивных функций после инсульта, обеспечивая значительное улучшение ориентации во времени, внимания и исполнительных функций. В экспериментах цитиколин продемонстрировал нейропротекторное действие и усиливал восстановление нервной ткани. Цераксон представляется безопасной и перспективной альтернативой средствам для улучшения восстановления после инсульта и может быть показан пациентам с сосудистыми когнитивными нарушениями, сосудистой деменцией, болезнью Альцгеймера и серьезными цереброваскулярными заболеваниями [30].
DOI 10.46393/27129675_2026_1_6–14
По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире наблюдается увеличение продолжительности жизни и неуклонно возрастает число людей, имеющих более двух хронических заболеваний [1]. С увеличением продолжительности жизни растет количество лиц с тяжелым когнитивным дефектом, что значительно снижает качество жизни не только самих пациентов, но и их окружения. Сосудистая деменция является второй по распространенности формой деменции, уступая только болезни Альцгеймера, и представляет собой гетерогенную группу когнитивных расстройств на фоне острой и/или хронической цереброваскулярной патологии [1]. Особое место среди случаев сосудистой деменции занимает постинсультная деменция, которая развивается вследствие острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу и существенно отягощает постинсультную инвалидизацию пациентов. По данным эпидемиологических исследований, постинсультная деменция развивается у 20–30% пациентов в течение первого года после инсульта, ее риск возрастает с увеличением возраста, при наличии повторных инсультов и сосудистых факторов риска [2]. Патогенез постинсультной деменции является многофакторным и включает острое повреждение стратегически важных для когнитивной функции зон мозга, таких как гиппокамп, таламус, лобная доля и др. [3]. Выделяют две модели повреждения головного мозга при постинсультной деменции [4]. Мультиинфарктная (или мультигеморрагическая) деменция развивается при повреждении нескольких областей головного мозга, что имеет суммарный эффект, приводящий к клинически значимым когнитивным нарушениям. Как правило, когнитивные расстройства нарастают медленно в течение первого года после инсульта. В настоящий момент не определен пороговый объем инфаркта, который предсказывает развитие постинсультной деменции. Вероятно, это связано с различиями в когнитивных функциях и когнитивном резерве мозга у разных людей, а также с недостаточным учетом роли локализации поражения [4]. Вторая модель, как правило, вызывает острое развитие когнитивных расстройств. Даже небольшой по объему инфаркт (или кровоизлияние) в стратегически важной для когнитивной сферы зоне, например, в медиальных лобных долях (зона кровоснабжения передней мозговой артерии), таламусе и медиальных отделах височной доли, может быть достаточным для того, чтобы вызвать клинически значимые когнитивные нарушения [3]. Инфаркт в левой лобно-височной доле, левом таламусе и правой теменной доле служит прогностическим фактором постинсультных когнитивных нарушений [5]. Постинсультная деменция значительно отягощается хронической цереброваскулярной патологией, проявляющейся диффузным изменением белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков. В развитии данных изменений существенную роль играют микрососудистые нарушения, обусловленные эндотелиальной дисфункцией на фоне липогиалиноза и атероматоза мелких пенетрирующих артерий в результате длительной артериальной гипертензии, дислипидемии и сахарного диабета. Эндотелиальная дисфункция сопровождается нарушением гематоэнцефалического барьера и нейровоспалением, что приводит к снижению нейропластичности и развитию когнитивного дефицита. В настоящее время описано несколько основных типов патологии мелких сосудов головного мозга [6]. Наиболее распространенным типом является артериолосклероз, обусловленный старением, артериальной гипертензией и другими сосудистыми факторами риска. Стенки мелких артерий и артериол претерпевают изменения, такие как утолщение, липогиалиноз, атероматоз, образование микроаневризм и нарушение целостности сосудов с периваскулярным отложением гемосидерина [7]. Артериолосклеротическое поражение мелких сосудов головного мозга в значительной степени затрагивает подкорковые области мозга, включая базальные ганглии и лучистый венец [6]. Предполагается, что это связано с меньшим количеством подкорковых коллатеральных сосудов по сравнению с корой головного мозга [8]. В результате у пациентов с артериолосклеротическим поражением мелких сосудов головного мозга обычно наблюдаются множественные лакуны или обширные, сливные поражения белого вещества, являющиеся патогенетической основой их симптомов. Помимо изменения белого вещества головного мозга, изменения могут наблюдаться и в коре головного мозга, включая микроинфаркты и вторичную нейродегенерацию с апоптозом, приводящую к истончению коры [9]. Церебральная амилоидная ангиопатия – второй по распространенности тип заболевания мелких сосудов головного мозга – возникает вследствие отложения бета-амилоида в мелких артериях и артериолах в менингеальной оболочке и коре головного мозга. Одно из проявлений церебральной амилоидной ангиопатии – потеря целостности сосудов, приводящая как к крупным, так и к небольшим, бессимптомным кровоизлияниям в мозг. Как правило, кровоизлияния локализуются в коре или белом веществе и не затрагивают базальные ганглии и ствол головного мозга [10]. Существуют и другие, менее распространенные или редкие причины заболеваний мелких сосудов головного мозга, включая генетические заболевания, такие как аутосомно-доминантная артериопатия головного мозга с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL), васкулиты мелких сосудов и другие воспалительные заболевания. Кровеносные сосуды поддерживают активность головного мозга за счет сохранения проницаемости гематоэнцефалического барьера, перемещения иммунных клеток в головной мозг и из него, секреции трофических факторов и очищения головного мозга от отходов. Предполагается, что потеря этих сосудистых функций лежит в основе сосудистой деменции и других нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера [11, 12]. Таким образом, связь между цереброваскулярными заболеваниями и началом когнитивных нарушений в большинстве случаев достаточно очевидна. Клиническая картина постинсультной деменции характеризуется преобладанием нарушений исполнительных функций, внимания, скорости обработки информации, часто в сочетании с эмоциональными расстройствами, и может сопровождаться другими признаками инсульта – афазией, апраксией, сенсорными и двигательными нарушениями. Диагностика постинсультной деменции основывается на комплексной оценке когнитивной функции и сосудистом анамнезе, анализе нейровизуализационных данных. Вошедшая в нашу практику около 30 лет назад нейровизуализация расширила возможности выявления инфарктов, лакун, диффузного изменения белого вещества головного мозга, микрокровоизлияний, приводящих к нарушению когнитивных функций [13]. Однако при нейровизуализации также можно обнаружить цереброваскулярные повреждения головного мозга у пожилых людей, не имеющих когнитивных расстройств [14], поэтому одного лишь наличия цереброваскулярного повреждения головного мозга недостаточно для диагностики сосудистой деменции. Для решения вопроса о том, вызывают ли имеющиеся цереброваскулярные изменения сосудистые нейрокогнитивные расстройства, необходимо проанализировать клиническую картину, локализацию и тяжесть цереброваскулярных повреждений головного мозга, выявленных при нейровизуализации, и данные анамнеза – наличие или отсутствие когнитивных расстройств до инсульта. Установление диагноза затрудняет также возможное сочетание сосудистых повреждений мозга с нейродегенеративным процессом [15]. Исследования аутопсии показывают, что чистая сосудистая деменция встречается реже, чем смешанная деменция [15]. Болезнь Альцгеймера, характеризующаяся образованием бета-амилоидных бляшек и клубков, является наиболее распространенной сопутствующей патологией при сосудистой деменции. Множественная этиология деменции может быть диагностирована клинически, если пациент с сосудистой деменцией также соответствует общепринятым диагностическим критериям другого нейродегенеративного заболевания, такого как болезнь Альцгеймера. Клиническое течение когнитивных нарушений зависит от многих факторов. Постинсультные когнитивные нарушения могут нивелироваться в процессе восстановления после инсульта и длительное время не прогрессировать, если корректируются сосудистые факторы риска и нет повторных инсультов. Однако систематические обзоры показали, что примерно у 10–30% пациентов, перенесших инсульт, в течение 5 лет развивается новая деменция [16], а популяционные исследования подтверждают, что после инсульта увеличивается средняя скорость снижения когнитивных функций [17]. До половины новых случаев деменции, возникающих более чем через год после инсульта, связаны с новыми, повторными инсультами. Остальные новые случаи деменции с прогрессирующими когнитивными симптомами, вероятно, обусловлены прогрессирующим поражением мелких сосудов головного мозга, а не болезнью Альцгеймера [18]. В 2025 г. опубликованы новые стандарты диагностики сосудистых когнитивных расстройств – критерии VasCog-2-WSO. Современный подход к сосудистой деменции претерпел значительные изменения, проведена унификация терминологии и интеграция последних достижений в области нейровизуализации и биомаркеров. Вместо разрозненных терминов принята единая терминология – сосудистые когнитивные нарушения и деменция, которые охватывают весь спектр нарушений от бессимптомных изменений на магнитно-резонансной томографии (МРТ) до сосудистой деменции. Введен новый термин «доклинические когнитивные расстройства», которые включают наличие сосудистых изменений на МРТ в отсутствие клинических симптомов. Ранее в VasCog-1 (2014 г.) основной фокус был направлен на уже имеющиеся умеренные когнитивные расстройства и деменцию. В VasCog-2-WSO сохранились традиционные степени тяжести нарушений когнитивных функций – сосудистое умеренное когнитивное расстройство (когнитивные нарушения, которые не ограничивают самостоятельность пациента) и сосудистая деменция (тяжелая степень когнитивных нарушений, вызывающая зависимость от посторонней помощи). Обозначен спектр когнитивных расстройств: в отличие от болезни Альцгеймера, ведущим симптомом которой является потеря памяти, для сосудистых когнитивных нарушений характерны ранние нарушения в доменах внимания, скорости обработки информации и исполнительных функций. Память может быть сохранена на ранних этапах или нарушаться по специфическому «сосудистому» типу (трудности воспроизведения при сохранном узнавании). Сопутствующие симптомы, такие как нарушения походки и мочеиспускания, исключены из основных критериев в силу их низкой специфичности. Для установления диагноза сосудистых когнитивных нарушений и деменции ужесточены требования к нейровизуализации – диагноз вероятных сосудистых когнитивных нарушений и деменции должен быть подтвержден визуализацией сосудистых изменений на МРТ или компьютерной томографии (КТ). Критерии четко определяют пороги значимости повреждения головного мозга с использованием шкалы Fazekas 2–3 и стандартов STRIVE-2. Необходимо выявить минимум один из трех нейровизуализационных признаков: инфаркт мозга (один крупный стратегический (например, в таламусе) или множественные лакунарные (≥ 2 вне ствола мозга)); поражение белого вещества: гиперинтенсивность белого вещества вокруг желудочков, соответствующая 2–3 баллам по шкале Fazekas, или геморрагии (внутримозговые кровоизлияния или признаки церебральной амилоидной ангиопатии). Особое внимание уделено разграничению сосудистых когнитивных нарушений и деменции с другими типами деменции. Впервые биомаркеры (амилоид и тау-белок в ликворе или плазме) официально включены в протокол для исключения или подтверждения сопутствующей болезни Альцгеймера. Постепенное начало, раннее нарушение эпизодической памяти, отсутствие значимых сосудистых очагов на МРТ определены как клинические симптомы, свидетельствующие об отсутствии сосудистых когнитивных нарушений. В случае если у пациента подтверждены и сосудистые изменения, и биомаркеры болезни Альцгеймера, диагноз формулируется как «смешанная деменция» с указанием преобладающего фактора. В пересмотренных критериях VasCog-2-WSO депрессия признана частым сопутствующим состоянием, не исключающим сосудистые когнитивные нарушения, тогда как в VasCog-1 2014 г. депрессия рассматривалась как критерий исключения. Добавлен расширенный список генетических васкулопатий (CADASIL, CARASIL, COL4A1 и др.), тогда как ранее они упоминались в общем контексте. Таким образом, переход к критериям VasCog-2- WSO предполагает отказ от чисто клинического диагноза в пользу клинико-биологического. Теперь диагноз опирается на измеряемые параметры: изменения на МРТ, специфические наборы нейропсихологических тестов и лабораторные показатели нейродегенерации. Это позволяет значительно снизить процент диагностических ошибок, особенно в случаях смешанной деменции [19]. Приводим собственное клиническое наблюдение пациента с остро развившимся когнитивным расстройством в результате ишемического инсульта в правой теменной доле на фоне фибрилляции предсердий, имевшего доинсультные бессимптомные изменения белого вещества головного мозга. Клиническое наблюдение Пациент К. 72 лет доставлен бригадой скорой медицинской помощи в неврологическое отделение. Жалоб активно не предъявлял в силу снижения критики к своему состоянию. Анамнез заболевания собран со слов жены. Известно, что утром, после сна, появились нечеткая речь и асимметрия лица. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая зафиксировала эпизод фибрилляции предсердий. Со слов супруги, нарушения ритма сердца наблюдаются на протяжении 10 лет. Около 7 лет назад стала возникать одышка при незначительных физических нагрузках; при ходьбе на расстояние 100–500 метров появились загрудинные боли. После кардиологического обследования выполнены протезирование аортального клапана и аортокоронарное шунтирование. Регулярно принимает Конкор, гипотиазид. От приема антитромботической терапии самостоятельно отказался через год после аортокоронарного шунтирования и протезирования клапанов в связи с развитием повышенной кровоточивости десен, образованием подкожных гематом. Анамнез жизни. Рос и развивался соответственно возрасту. По окончании школы учился в строительном техникуме, затем в институте. Работал инженером до выхода на пенсию. Со слов родственников, всегда был жизнерадостным, энергичным человеком. До настоящей госпитализации выполнял всю домашнюю работу по дому (готовил, убирался), активно проводил время с внуками, играл в шахматы, каждый день занимался на беговой дорожке. Любил гулять в парке, читать книги. Вредных привычек не имел. Аллергоанамнез на отягощен. Неврологический статус на момент поступления. Пациент в сознании. Отмечается снижение критики к своему состоянию. Ориентирован в собственной личности правильно, дезориентирован в месте и времени. Менингеальных симптомов нет. Черепно-мозговая иннервация: центральный парез мимических мышц и мышц языка слева. Дизартрия. Симптомы орального автоматизма. Монопарез левой руки – 4 балла. Оживление сухожильных рефлексов слева. Тонус не изменен. Симптом Тремнера слева. Четких чувствительных расстройств нет. Динамические координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Походка изменена – по типу лобной апраксии ходьбы на широкой базе с трудностями при разворотах. В связи с поздним поступлением в стационар (более 4,5 часов от момента развития инсульта) тромболитическая терапия не проводилась. Динамика состояния пациента. Первые сутки в стационаре: состояние средней степени тяжести. Отмечается апатия, снижение эмоциональных реакций на происходящее вокруг. Пациент подолгу сидит в одной позе и смотрит в одну точку, на вопросы отвечает монотонно и односложно. Очаговая неврологическая симптоматика без динамики. Вторые сутки в стационаре: состояние тяжелое. Ночью у пациента возник эпизод психомоторного возбуждения с дезориентацией, тазовые функции не контролировал. Очаговая неврологическая симптоматика без динамики. Третьи сутки в стационаре: состояние стабилизировалось. Очаговая неврологическая симптоматика на прежнем уровне – центральный парез мимических мышц и мышц языка слева, центральный парез левой руки до 4 баллов и дизартрия. Однако на первый план вышли выраженные когнитивные нарушения: снижение внимания, интереса, безынициативность, эмоциональная уплощенность. Нейропсихологическое исследование. Батарея тестов лобной дисфункции – 8 баллов (беглость речи – 1 балл, обобщенная речь – 3 балла, прямая и обратная реакция выбора – 1+1 балл, хватательный рефлекс – 2 балла), что соответствует выраженной лобной дисфункции. Отмечаются множественные персеверации. Краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС) – 19 баллов (частично нарушена ориентация в месте и времени, 2 ошибки в серийном счете, нарушения в рисунке). Символьно-цифровой тест: 9 соответствий за 120 секунд – 4 правильных, 5 ошибочных (норма > 35). Тест рисования часов: выявляются зрительно-пространственные нарушения за счет невозможности планирования и контроля выполнения задач. Гериатрическая шкала депрессии – 5 баллов (нет депрессии). Шкала ситуативной тревожности Спилбергера – 11 баллов (низкая степень тревожности). Шкала личностной тревожности Спилбергера – 22 балла (низкая степень тревожности). Заключение нейропсихологического обследования. Пациент в ясном сознании, правильно ориентирован в месте и собственной личности. Во времени ориентирован не полностью из-за нарушений памяти. Критика к своему состоянию значительно снижена, жалоб не предъявляет. Объективно: в сфере памяти умеренно выраженные слухоречевые нарушения, связанные с недостаточностью воспроизведения, и выраженные нарушения зрительной памяти. Восприятие: выраженные нарушения зрительно-пространственного гнозиса и умеренные – зрительно-предметного гнозиса, семантический и слуховой – без видимой патологии. Праксис: выраженная конструктивная апраксия и грубый распад программ действий в пробе на динамический праксис, который сопровождается упрощением программы с многочисленными персеверациями. Речь без первичных дисфазических расстройств. Управляющие функции: все психические процессы протекают в резко замедленном темпе, отмечаются многочисленные персеверации и импульсивность во всех пробах. Таким образом, у пациента констатированы выраженные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера. Данные дополнительных методов обследования. Общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма – в пределах нормы. Дислипидемия: общий холестерин – 6,8 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) – 4,3 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) – 0,9 ммоль/л, триглицериды – 2,4 ммоль/л, индекс атерогенности – 6,6. Анализы на RW, ВИЧ, HBsAg – отрицательно. Электрокардиограмма: ритм неправильный. Частота сердечных сокращений – 86–150 в минуту. Фибрилляция предсердий. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии левого желудочка. Снижение кровоснабжения по переднебоковой стенке. Осмотр окулиста: выраженный ангиосклероз сетчатки, возрастная катаракта, пресбиопия. Электроэнцефалография: очаговые изменения в правой височной области на фоне выраженных диффузных нарушений электрической активности головного мозга. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий: уплотнение комплекса интима-медиа. Стенозирующее атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (каротидных бифуркаций с переходом на внутренние сонные артерии – стенозы слева 35– 55%, справа 35–40%). Скорость кровотока в норме. КТ головного мозга: КТ-картина энцефалопатии с участками лейкоареоза, более выраженного слева, с большей распространенностью в теменной доле; с ишемическими очагами в области базальных ядер, больше справа. Смешанная гипотрофическая гидроцефалия заместительного характера. Обызвествление в базальных ядрах. МРТ головного мозга: постишемический очаг в правой височно-теменной области. Выраженный перивентрикулярный субкортикальный лейкоареоз, преимущественно в области задних рогов. Fazekas 3. Гиппокампы нормального объема, атрофия коры височно-теменной области не визуализируется. Шкала Хачинского – 13 баллов, что соответствует сосудистой причине деменции (внезапное начало (2 балла), ступенеобразное течение (1 балл), наличие флюктуаций (0 балла), ночная спутанность сознания (1 балл), относительная сохранность личности (1 балл), депрессия (0 баллов), соматические жалобы (0 баллов), эмоциональная лабильность (0 баллов), артериальная гипертензия в анамнезе (1 балл), инсульт в анамнезе (2 балла), другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл), субъективная неврологическая симптоматика (2 балла), объективная неврологическая симптоматика (2 балла)). Таким образом, на основании жалоб, анамнеза, данных неврологического и нейропсихологического обследования можно выделить следующие клинические синдромы: центральный монопарез левой руки; центральный парез мимических мышц и мышц языка слева; деменция (выраженные когнитивные нарушения) лобно-подкоркового типа. Клинический диагноз: ишемический инфаркт головного мозга в правой средней мозговой артерии по кардиоэмболическому типу; сосудистая деменция. Фон: гипертоническая болезнь III стадии 2-й степени, риск 4. Атеросклероз сосудов головного мозга, сердца, аорты. Ишемическая болезнь сердца: постоянная форма фибрилляции предсердий. Протезирование аортального клапана и аортокоронарное шунтирование в 2009 г. Обсуждение Представленный клинический случай демонстрирует развитие острых нейрокогнитивных расстройств в результате инсульта в области, ассоциирующейся с более высоким риском развития когнитивных расстройств, на фоне длительно существующих хронических цереброваскулярных изменений вещества головного мозга. У пациента на фоне имеющихся нескорректированных сосудистых факторов риска длительно развивались диффузные изменения головного мозга, которые не приводили к деменции до момента развития инсульта. Самостоятельная отмена антикоагулянтов спровоцировала кардиоэмболический инсульт и острое развитие сосудистой деменции. Фибрилляция предсердий в сочетании с протезированием аортального клапана служит прямым показанием для пожизненной антикоагулянтной терапии. В случае развития нежелательных явлений на фоне антикоагулянтной терапии в виде кровотечений, угрожающих жизни, необходима временная отмена антикоагулянта, замена или корректировка дозы. Кровоточивость десен и образование подкожных гематом не являются угрожающими жизни состояниями и не требуют отмены антикоагулянтной терапии. Данный клинический случай демонстрирует одну из наиболее важных проблем реальной клинической практики – недостаточную осведомленность пациента и низкую приверженность к длительной антитромботической терапии. Наше наблюдение развития инсульта по кардиоэмболическому типу после отмены антикоагулянтов соответствует данным крупных когортных исследований, демонстрирующих увеличение риска ишемического инсульта уже в первые недели после прекращения терапии. Кардиоэмболические инсульты характеризуются острым началом, тяжелым клиническим течением и высоким риском развития когнитивных расстройств. При рассмотрении данного клинического случая обращает на себя внимание наличие на МРТ головного мозга выраженных изменений белого вещества, свидетельствующих о длительно существующем прогрессирующем сосудистом поражении, связанном с микроангиопатией, хронической гипоперфузией и эндотелиальной дисфункцией. Таким образом, остро развившиеся когнитивные расстройства можно рассматривать не как прямое следствие кардиоэмболического инсульта, а как проявление инсульта на фоне декомпенсации субклинического цереброваскулярного поражения. С патофизиологической точки зрения данный случай демонстрирует взаимосвязь макро- и микрососудистых механизмов повреждения головного мозга – кардиоэмболический инсульт выступил в роли триггера развития когнитивных расстройств, тяжесть которых обусловлена имеющимся хроническим цереброваскулярным повреждением. Такой смешанный механизм соответствует современным представлениям о сосудистых когнитивных расстройствах как континууме, а не как следствии одиночного события [20–22]. С точки зрения клинический тактики ведение данного пациента, как и пациентов с сосудистой деменцией, требует комплексного и персонализированного подхода. В настоящее время не существует фармакологического метода, с помощью которого можно эффективно лечить или предотвращать сосудистые нейрокогнитивные расстройства. Главная цель – разработать стратегии образа жизни и скорректировать факторы риска инсульта для предотвращения или замедления прогрессирования сосудистой деменции. Выделяют девять модифицируемых факторов риска сосудистой деменции: курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, болезни сердца, цереброваскулярные заболевания, проживание в сельской местности, количество лет образования и семейное положение [20]. В исследовании C.A. Celis-Morales и соавт. для выявления основных факторов риска сосудистой деменции была использована модель регрессии пропорциональных рисков Кокса [23]. Как и ожидалось, возраст определен как основной фактор риска сосудистой деменции (47,84%). Повышенное диастолическое (13,46%) и систолическое (12,46%) артериальное давление оказались вторым и третьим по значимости факторами риска. Далее следуют длительность сахарного диабета 2-го типа (7,47%), наличие сердечно-сосудистых заболеваний (5,76%) и индекс массы тела (5,07%). Другие факторы включают уровень ЛПНП (2,44%), гликированного гемоглобина (1,78%), ЛПВП (0,077%). В нескольких исследованиях показана связь между ожирением в среднем возрасте и повышенным риском развития сосудистой деменции как при наличии, так и при отсутствии болезни Альцгеймера [24]. Существуют также исследования, в которых принимали участие только женщины. В них изучалась взаимосвязь окружности талии и риска развития деменции. У пациенток с абдоминальным ожирением риск развития деменции был на 39% выше [24]. Парадоксально, но было обнаружено, что недостаточный вес в пожилом возрасте (старше 65 лет) связан с повышенным риском развития деменции [24]. По данным A.H. Hainsworth и соавт., артериальная гипертензия играет значительную роль в развитии сосудистых нейрокогнитивных расстройств [25]. Результаты аутопсий показали, что 74% пациентов с сосудистой деменцией страдали гипертонией [25]. Более того, гипертония была более распространена среди пациентов с сосудистой деменцией по сравнению с пациентами с болезнью Альцгеймера или смешанной деменцией. Представляет интерес, что связь между сосудистой деменцией и гипертонией в среднем возрасте более значительна, чем в более позднем возрасте. Установлено, что каждый эпизод повышения систолического артериального давления на 10 мм рт. ст. в среднем возрасте связан с коэффициентом риска развития деменции 1,17 [25]. Быстрое снижение систолического артериального давления от среднего возраста к более позднему также было связано с более высоким риском развития деменции [25]. Систематический обзор показал, что прием антигипертензивных препаратов, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диуретики, значительно снижает риск и замедляет прогрессирование деменции. Отмечено также, что блокаторы кальциевых каналов могут оказывать благоприятное воздействие на риск развития деменции [25]. Согласно данным другого систематического обзора, антигипертензивные препараты, особенно блокаторы кальциевых каналов и ренин-ангиотензиновой системы, могут снижать риск развития сосудистых когнитивных расстройств [25]. Таким образом, для снижения риска развития сосудистых когнитивных расстройств и прогрессирования сосудистой деменции необходимо скорректировать сосудистые факторы риска, строго контролировать артериальное давление, регулярно принимать антигипертензивные препараты, нормализовать метаболические параметры и модицифицировать образ жизни. В приведенном клиническом случае в липидном профиле пациента выявлены гипертриглицеридемия, выраженное повышение ЛПНП, снижение ЛПВП, что соответствует атерогенной дислипидемии. С учетом наличия атеросклеротических бляшек без гемодинамически значимых стенозов при ультразвуковом дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий, вне зависимости от кардиоэмболического патогенетического механизма ишемического инсульта, была назначена интенсивная липидснижающая терапия. В качестве гипотензивного препарата добавлен ингибитор АПФ с третьих суток инсульта. Пациенту рекомендован ежедневный контроль артериального давления и ведение дневника. Существует неразрывная связь между плохим гликемическим контролем у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и сосудистыми когнитивными нарушениями. Оптимальный гликемический контроль был определен как важнейший фактор в предотвращении сосудистой деменции [23]. По оценкам, у пациентов с сахарным диабетом риск развития сосудистой деменции увеличивается на 34–127% [23]. Питание признано важным фактором профилактики заболеваний и, следовательно, имеет решающее значение для поддержания здоровой продолжительности жизни. Фолат (витамин B9 ) содержится в листовых зеленых овощах, печени, бобовых, орехах и фруктах, а многие продукты обогащаются его синтетическим вариантом – фолиевой кислотой. Этот водорастворимый витамин является ключевым регулятором нескольких биохимических процессов, включая синтез ДНК, образование белков и эритропоэз. Существует связь между дефицитом фолата и риском развития сосудистой деменции. У пациентов с сосудистой деменцией наблюдалось значительное снижение уровня фолиевой кислоты по сравнению с контрольной группой. Другие данные свидетельствуют о том, что добавление фолиевой кислоты может помочь снизить риск сосудистой деменции [26]. Многие исследователи сообщают о дефиците витамина B12 у больных сосудистыми нейрокогнитивными расстройствами. Однако исследование с участием почти 3000 человек показало, что, хотя дефицит витамина B12 способствует снижению когнитивных функций, недостаточное его потребление не является прямым фактором риска сосудистой деменции [25]. Снижение уровня витаминов группы В (В6 , В12 и фолиевой кислоты) в плазме и повышение уровня гомоцистеина могут быть предикторами развития когнитивных нарушений. Частично это объясняется тем, что уровень гомоцистеина коррелирует со скоростью атрофии головного мозга [26]. Согласно результатам метаанализа 11 исследований (n = 22 000), на фоне приема витаминов группы B наблюдалось снижение уровня гомоцистеина на 28%, однако когнитивные функции оставались неизменными. Аналогично, недавний метаанализ показал, что прием фолиевой кислоты в течение 6 месяцев снижал уровень гомоцистеина в среднем на 6,16 мкмоль/л, но не оказывал влияния на когнитивные функции. В других исследованиях был сделан вывод, что положительное влияние добавок витаминов группы В на атрофию головного мозга наблюдается только у пациентов 70 лет и старше, имеющих более высокий уровень омега-3 жирных кислот [26]. Определенные диеты влияют на риск развития сосудистых нейрокогнитивных расстройств. Так, диетический подход к профилактике гипертонии (DASH) и средиземноморская диета были ассоциированы с уменьшением темпов когнитивного снижения у пожилых людей [27]. Увеличение потребления ультрапереработанных продуктов на 10% приводит к повышению риска развития сосудистой деменции на 28% [27]. Ежедневное потребление 2–3 чашек чая и более 4 чашек кофе связано с самым низким коэффициентом риска сосудистой деменции [27]. Ограничение калорийности питания может продлить период здоровой жизни и общую продолжительность жизни. Диета с 30% ограничением калорийности в течение 3 месяцев может способствовать увеличению показателей вербальной памяти на 20% у лиц в возрасте 60 ± 7,6 года [27]. Помимо коррекции сосудистых факторов риска и вторичной профилактики инсульта, важной составляющей ведения пациентов с сосудистой деменцией является коррекция холинергического дефицита. Согласно современным нейрохимическим и нейроанатомическим данным, диффузные изменения белого вещества головного мозга приводят к нарушению холинергической передачи, при которой тела холинергических нейронов могут оставаться структурно сохранными, однако нарушается их функциональная связь с корой. Это обусловливает снижение высвобождения ацетилхолина в корковых зонах, ответственных за внимание, исполнительные функции и скорость обработки информации [28, 29]. Клинически данный механизм коррелирует с лобно-подкорковым типом когнитивных нарушений, характерным для сосудистой деменции. В представленном клиническом случае острое ишемическое повреждение, вероятно, вызвало декомпенсацию уже имеющегося холинергического дефицита, что объясняет острое развитие когнитивных расстройств. Патогенетически обосновано применение препаратов, повышающих концентрацию ацетилхолина в синаптической щели и усиливающих холинергическую передачу. Это особенно важно при сосудистой деменции, при которой постсинаптические рецепторы могут оставаться функционально сохранными. К препаратам такого действия относится Цераксон (оригинальный цитиколин). Цитиколин является источником холина и цитидина, усиливает синтез фосфатидилхолина, ключевого компонента мембран нейронов, что обеспечивает их защиту и регенерацию. Цитиколин также повышает синтез ацетилхолина, способствует улучшению передачи нервных импульсов и сохранению когнитивных функций. Клинические исследования демонстрируют, что при приеме Цераксона наблюдается умеренное, но статистически значимое улучшение когнитивных функций и повышение повседневной активности, особенно при наличии выраженного поражения белого вещества головного мозга. Цераксон продемонстрировал нейропротекторное действие при остром инсульте и способствовал улучшению когнитивных функций у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и у некоторых пациентов с болезнью Альцгеймера. Недавнее исследование продолжительностью 6 месяцев с участием пациентов с первым в жизни ишемическим инсультом показало, что цитиколин предотвращает снижение когнитивных функций после инсульта, обеспечивая значительное улучшение ориентации во времени, внимания и исполнительных функций. В экспериментах цитиколин продемонстрировал нейропротекторное действие и усиливал восстановление нервной ткани. Цераксон представляется безопасной и перспективной альтернативой средствам для улучшения восстановления после инсульта и может быть показан пациентам с сосудистыми когнитивными нарушениями, сосудистой деменцией, болезнью Альцгеймера и серьезными цереброваскулярными заболеваниями [30].
