Менделевич В.Д. Клинические варианты посттравматического стрессового расстройства после жизнеугрожающих событий: современная диагностика и терапия. Поведенческая неврология. 2026; 1: 31–36.
DOI 10.46393/27129675_2026_1_31–36
Резюме
Статья посвящена анализу вариантов посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), возникающих вследствие жизнеугрожающих событий. Приведено клиническое наблюдение, иллюстрирующее психопатологические особенности ПТСР в рамках комплексного подтипа ПТСР с диссоциативными проявлениями. Оценена эффективность оригинального этифоксина (Стрезам®) в терапии типичных и атипичных проявлений ПТСР. Сделан вывод о том, что в клинической практике могут встречаться как типичные, так и атипичные варианты ПТСР после жизнеугрожающих событий. Одной из эффективных терапевтических опций является использование Стрезама.
Введение Изучению посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) в последние годы посвящается все больше научных исследований [1–5]. По данным PubMed, число публикаций на тему ПТСР выросло в десятки раз [6]. Уточняются и дополняются критерии диагностики этого клинического феномена; особое внимание уделяется диагностике ПТСР не только у комбатантов вследствие участия в боевых действиях, но и у лиц, переживших жизнеугрожающие ситуации [7, 8]. Известно, что стрессовые и посттравматические расстройства являются распространенными психопатологическими феноменами в периоды военных (боевых) действий, проявляясь как непосредственно во время, так и через некоторый временной промежуток после службы в армии, приводя к социально-трудовой дезадаптации, повышению риска криминальных действий и суицидального поведения. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) представлены следующие диагностические критерии ПТСР: А. Больной должен быть подвержен воздействию (как краткому, так и длительному) стрессорного события или ситуации исключительно угрожающего или катастрофического характера, способного вызвать общий дистресс почти у любого индивидуума. Б. Стойкие воспоминания или «оживление» стрессора в навязчивых реминисценциях, ярких воспоминаниях или повторяющихся снах либо повторное переживание горя при воздействии обстоятельств, напоминающих о стрессоре или ассоциирующихся с ним. В. Фактическое избегание или стремление избежать обстоятельств, напоминающих о стрессоре либо ассоциирующихся с ним (что не наблюдалось до воздействия стрессора). Г. Любое из двух: 1) психогенная амнезия, частичная либо полная, в отношении важных аспектов периода воздействия стрессора; 2) стойкие симптомы повышения психологической чувствительности или возбудимости (не наблюдавшиеся до действия стрессора): • затруднение засыпания или сохранения сна; • раздражительность или вспышки гнева; • затруднения концентрации внимания; • повышение уровня бодрствования; • усиленный рефлекс четверохолмия. Заложенный в дефиницию ПТСР принцип оценки психической травмы (событие исключительно угрожающего или катастрофического характера, способное вызвать общий дистресс почти у любого индивидуума) в некотором смысле расходится с личностным подходом в оценке психогенеза невротических и связанных со стрессом расстройств, к которым относится ПТСР. Данный подход основывается на представлении о том, что не любая психотравма и не у любого человека способна вызвать психическое (невротическое) расстройство, а только та, смысл и ценность которой подходят к личности «потенциального невротика» как «ключ к замку» [9, 10] (рис. 1). В.Н. Мясищев разделил психотравмы в зависимости от роли неблагоприятного события: а) объективно значимые, имеющие большое значение и высокотравматичные для большинства людей и б) условно-патогенные, возникающие в сфере субъективно значимых отношений [11]. К характеристикам психотравм относятся интенсивность, смысл, актуальность, неожиданность, продолжительность, повторяемость [10]. Помимо перечисленных механизмов неврозогенеза был выделен механизм «последней капли» и накопления «микротравм» [12]. Кроме того, был описан антиципационный механизм неврозогенеза, суть которого заключается в том, что жизненное событие становится травмирующим лишь тогда, когда оно не было заранее спрогнозировано и его вероятность считалась минимальной [10]. Как следует из диагностических критериев ПТСР, события, приводящие к нему, относятся к объективно значимым и способны вызвать дистресс у любого человека. Традиционно считается, что это события, выходящие за рамки жизненного опыта, то есть те, на которые не влияют ценностные установки человека, личностные или характерологические особенности. К таким событиям относят военные и боевые действия, стихийные бедствия и катастрофы, угрозу насилия или насилие, тюремное заключение и др. В последние годы ставится вопрос о расширении списка психических травм, способных вызвать ПТСР, в частности, указывается на то, что психотравмой может явиться не только реальное, но «вымышленное, воображаемое» (патологическое) переживание-событие, например, галлюцинация или бред у человека, перенесшего психоз [13]. Это обусловило научный интерес к проблеме коморбидности ПТСР с психотическими симптомами. E. Comhean и соавт. обнаружили, что около 30% больных с ПТСР имеют вторичные психотические симптомы [14]. Проблемы диагностики посттравматического стрессового расстройства Проблемы диагностики могут возникать в связи с симуляцией, аггравацией или диссимуляцией посттравматических расстройств. Симуляция (предъявление симптомов без их наличия) и аггравация (преувеличение тяжести имеющихся расстройств) обычно обусловлены стремлением комбатанта избежать дальнейшего участия в боевых действиях, быть комиссованным или демобилизованным. Диссимуляция (сокрытие или преуменьшение тяжести имеющихся расстройств), наоборот, может быть связана с нежеланием прекращать службу в боевых войсках по различным причинам (идеологическим, финансовым, социальным). Диагностика ПТСР традиционно основана на анализе жалоб пациентов и не имеет однозначных способов верификации. Вследствие этого она может носить субъективный и ошибочный характер, что может отражаться на эффективности терапии, коррекции психического состояния и вероятности выздоровления. По данным Национального исследования реадаптации ветеранов Вьетнама в США, полное соответствие критериям ПТСР было выявлено лишь у 31% пациентов, частичное – у 23%, то есть в 54% случаев наблюдались ошибки диагностики [15]. В то же время опыт войн последних десятилетий свидетельствует о существенно меньшем количестве случаев совпадений диагноза: среди ветеранов США этот показатель варьировал в диапазоне от 4 до 17%, а среди сходного контингента военнослужащих Великобритании был в разы меньше – 3–6%. Таким образом, можно констатировать наличие проблемы гипердиагностики ПТСР и связанной с ней проблемы «неэффективности терапии». По данным российских исследований, в контексте точности диагностики ПТСР наиболее перспективными следует признать инновационные психофизиологические методы, поскольку традиционные методы не дают убедительных подтверждений диагноза. В частности, представляются результативными методики с использованием айтрекинга и биометрической видеорегистрации поведенческих реакций [16, 17]. У пациентов с ПТСР обнаруживаются специфические паттерны избегания внимания, а также снижения порога восприятия всей эмоциональной информации. Доказано, что в условиях психофизиологических экспериментов фиксация взгляда на лицах, выражающих негативные эмоции, оказывалась дифференциально-диагностическим параметром, отличавшим лиц с высоким и низким уровнем стресса. Клинические варианты посттравматического стрессового расстройства у лиц, не вовлеченных в боевые действия В последние годы в психиатрической практике наблюдается тенденция более частого появления отдельных симптомов ПТСР у лиц, не являющихся комбатантами, не участвовавших в боевых действиях и не подвергавшихся масштабным стрессовым воздействиям. Симптоматика ПТСР у них становится следствием психических травм бытового уровня и сочетается с явлениями деперсонализации и диссоциации [18–20]. В МКБ-11 появились такие понятия, как «комплексное ПТСР» и «диссоциативный вариант (подтип) ПТСР». Приводим клиническое наблюдение, иллюстрирующее специфику нового редкого клинического варианта ПТСР. Клиническое наблюдение Пациентка Жасмин, 43 года, обратилась с жалобами на аффекты, которые мешают жить: диссоциации*, регрессии*, ангедонию*, флешбэки, социофобию, астению, тревогу, ночные кошмары. Свое детство характеризует как «крайне тяжелое, безрадостное, беспросветное». Подростковый возраст пришелся на начало 90-х годов, когда в родном городе была крайне криминогенная обстановка, было страшно ходить по улицам. В возрасте 13 лет подверглась сексуальному насилию со стороны 30-летнего мужчины. Через какое-то время это стало известно в школе, и «начался буллинг, пошлые насмешки, унижение». На фоне череды неприятностей и проблем пациентка бросила школу, кружки и ушла из дома. Ночевала на улице, в подъездах, в видеосалонах у малознакомых лиц. Некоторое время проживала у члена преступной группировки. Проводила много времени в криминальных компаниях, начала активно употреблять алкоголь и наркотические вещества, вела беспорядочную сексуальную жизнь, в том числе за деньги. Первые проблемы с психическим состоянием появились в подростковом возрасте. Во время и сразу после первой сексуальной связи впервые испытала диссоциацию, «впала в ступор, пришлось выстроить перед собой стену и уйти от реальности, смириться с происходившим». В качестве серьезной психической травмы в 20-летнем возрасте называет разрыв близких отношений с мужчиной, который постоянно унижал ее. Через некоторое время обострились приступы дереализации. Появились регрессии – «внезапно накатывают вспышки воспоминаний, выпадаю из реальности, полностью погружаюсь в тот период жизни». Около года не выходила из дома, вставала с постели только по необходимости, не могла взаимодействовать с людьми, пребывала в состоянии эмоциональной оглушенности. Оценка по Госпитальной шкале тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS): домен тревоги – 12 баллов, домен депрессии – 9 баллов; по Шкале тревоги Гамильтона (Hamilton Anxiety Rating Scale, HARS) – 22 балла, что говорит о выраженной тревоге и умеренной депрессии. В клинической картине заболевания Жасмин симптомы комплексного ПТСР сочетались с диссоциативными проявлениями. По прошествии лет после травмирующих событий пациентку продолжали мучить навязчивые воспоминания о насилии, угрозах, унижении. Помимо этого, отмечались диссоциации, регрессии и деперсонализация*. Пациентке был назначен оригинальный этифоксин (Стрезам®) в дозе 150 мг в сутки. Через месяц отмечено снижение интенсивности регрессии и диссоциации, уменьшение числа руминаций. Оценка по HADS: домен тревоги – 8 баллов, домен депрессии – 7 баллов; по HARS – 10 баллов, что свидетельствует о значительном снижении выраженности тревоги. Известно также, что ПТСР диагностируется приблизительно у 36% детей и подростков, подвергшихся воздействию жизнеугрожающих психотравмирующих событий [21, 22]. По данным метаанализа, частота ПТСР среди детей после воздействия травм составляет в среднем 16%. По данным крупного эпидемиологического исследования, проведенного в США, распространенность ПТСР на протяжении жизни среди подростков составляет 4,7%, при этом более высокие показатели отмечаются среди девочек (7,3%) по сравнению с мальчиками (2,2%) [21]. Считается, что диагноз ПТСР может быть установлен с 6-летнего возраста [18]. Терапия посттравматического стрессового расстройства Пациентам с ПТСР с целью повышения эффективности лечения в качестве основной терапевтической стратегии рекомендована комбинация психофармакотерапии и психотерапии. Психотропные препараты (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные и седативные, а также антипсихотические средства) широко используются в лечении ПТСР, поскольку психотерапия, сфокусированная на травме, может быть недоступной (особенно в начале заболевания) или плохо переноситься. Выбор стратегии терапии и соотношение психофармакотерапии и психотерапии зависят от ориентации пациента на тот или иной метод лечения, проявлений клинической симптоматики, этапа лечения, особенностей личности, актуальных ресурсов и организационных возможностей и должен гибко оцениваться с учетом персонализированного подхода [23, 24]. Существует доказательная база эффективности применения психотерапии при ПТСР. В качестве основного метода применяется сфокусированная на травме терапия, включающая когнитивно-поведенческую терапию (КПТ). В последние годы в схемы терапии ПТСР внедряются инновационные методы, в частности терапия виртуальной реальностью (virtual reality exposure therapy, VRET), основанная на принципах экспозиционной терапии [25]. Кроме того, рекомендуется использовать транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС) – неинвазивный метод стимуляции мозга с помощью мощных магнитных импульсов. Мишенью воздействия ТМС выступает дорсолатеральная префронтальная кора (ДЛПФК), связанная с регуляцией эмоций (особенно страха и тревоги), когнитивным контролем над травматическими воспоминаниями, принятием решений, то есть процессами, существенно сниженными при ПТСР [26, 27]. Цель применения ТМС – нормализация активности нейронных сетей, вовлеченных в ПТСР (особенно связь между префронтальной корой, миндалиной и гиппокампом), для уменьшения основных симптомов. В клинических рекомендациях указано, что ТМС должна применяться в комбинации с различными лекарственными средствами в соответствии с их фармакологическими эффектами и состоянием пациента. Метаанализы и систематические обзоры показывают, что ТМС (особенно высокочастотная к правой ДЛПФК) может приводить к достоверному клинически значимому уменьшению симптомов ПТСР, включая навязчивые воспоминания, избегание, гипервозбуждение, негативные изменения настроения и познания. Следует иметь в виду, что до настоящего времени ТМС при ПТСР активно исследуется, но используется off-label. На сегодняшний день ТМС не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) или Европейским агентством по лекарственным средствам (European Medicines Agency, EMA) для лечения ПТСР, но входит в клинические рекомендации по терапии резистентной депрессии и некоторых других психопатологических состояний. При этом ТМС рассматривается в качестве дополнения, а не замены психотерапии (КПТ, терапия экспозицией, десенсибилизация и переработка движением глаз (eye movement desensitization and reprocessing, EMDR)) и психофармакотерапии. Алгоритм психофармакотерапии ПТСР представлен на рис. 2 [24]. Пациентам с ПТСР в качестве препаратов первой линии рекомендуются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). В случае выраженной тревоги целесообразно дополнительное назначение бензодиазепинов и других анксиолитиков. В качестве альтернативы бензодиазепинам для устранения тревоги, страха, внутреннего напряжения и раздражительности, а также признаков повышенной настороженности и вегетативного возбуждения рекомендовано назначение этифоксина (Стрезам®) в дозе 150–200 мг в сутки. Продолжительность лечения – от нескольких дней до 4–6 недель в зависимости от состояния пациента. Препарат может применяться в комбинации с другими средствами, чаще с СИОЗС. В клинических рекомендациях по терапии ПТСР Российского общества психиатров, утвержденных Минздравом России, указано, что этифоксин хорошо зарекомендовал себя в лечении стрессовых расстройств с тревожным синдромом [24]. Его анксиолитическое действие, отсутствие аддиктивного потенциала и типичных для бензодиазепинов побочных эффектов обусловлено высокоспецифическим модулированием активности ГАМК-рецепторов в результате аллостерического взаимодействия с ними, а также активации белка-транслокатора (известного как периферический рецептор бензодиазепинов), что приводит к интенсификации биосинтеза нейростероидов, за счет чего осуществляется его анксиолитическое, нейропротективное, нейропластическое, нейротрофическое и анальгетическое действие. По данным исследования фармацевтического рынка анксиолитиков [28], в последние годы (с 2019 по 2024 г.) наряду со снижением продаж бензодиазепинов отмечается значительный рост продаж небензодиазепиновых анксиолитиков, в том числе этифоксина (почти в 2 раза). Систематизированный анализ подтвердил высокую эффективность оригинального этифоксина (Стрезам®) в терапии психосоматических проявлений тревоги [29]. Высокая эффективность и безопасность Стрезама подтверждены и в других исследованиях [30]. Заключение Таким образом, анализ случаев ПТСР показывает, что в клинической практике могут встречаться как типичные, так и атипичные варианты ПТСР после жизнеугрожающих событий. Одной из эффективных терапевтических опций является использование Стрезама.
Литература
1. Brewin C.R., Atwoli L., Bisson J.I. et al. Post-traumatic stress disorder: evolving conceptualization and evidence, and future research directions. World Psychiatry. 2025; 24 (1): 52–80. 2. Al Jowf G.I., Ahmed Z.T., Reijnders R.A. et al. To predict, prevent, and manage post-traumatic stress disorder (PTSD): a review of pathophysiology, treatment, and biomarkers. Int. J. Mol. Sci. 2023; 24 (6): 5238. 3. Schein J., Houle C., Urganus A. et al. Prevalence of post-traumatic stress disorder in the United States: a systematic literature review. Curr. Med. Res. Opin. 2021; 37 (12): 2151–2161. 4. Крюков Е.В., Шамрей В.К., Марченко А.А. и др. Посттравматическое стрессовое расстройство: эволюция взглядов. Психиатрия. 2023; 21 (4): 57–71. 5. Шамрей В.К., Марченко А.А., Лобачев А.В., Тарумов Д.А. Современные методы объективизации психических расстройств у военнослужащих. Социальная и клиническая психиатрия. 2021; 2: 51–57. 6. Динамика числа научных публикаций, посвященных теме ПТСР, по данным PubMed. Доступно по: https:// pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term = posttraumatic+stress+ disorder&sort = pubdate (дата обращения 05.03.2026). 7. Mol S.S., Arntz A., Metsemakers J.F. et al. Symptoms of post-traumatic stress disorder after non-traumatic events: evidence from an open population study. Br. J. Psychiatry. 2005; 186: 494–499. 8. Heir T., Bonsaksen T., Grimholt T. et al. Serious life events and post-traumatic stress disorder in the Norwegian population. BJPsych. Open. 2019; 5 (5): e82. 9. Менделевич В.Д. Психотравма, личность и неврозогенез (антиципационный подход). Социальная и клиническая психиатрия. 1995; 3: 12–17. 10. Менделевич В.Д. Антиципационные механизмы неврозогенеза. М.: ИД «Городец», 2018. 448 с. 11. Мясищев В.Н. Личность и неврозы. Л.: Издательство Ленинградского университета, 1960. 400 с. 12. Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапия. М.: Медицина, 1996. 464 с. 13. Rustad J.K., Waaland R., Coughlin B. et al. Psychosis-related posttraumatic stress disorder: true, true, and unrelated? Prim. Care Companion CNS Disord. 2025; 27 (1): 24f03831. 14. Compean E., Hamner M. Posttraumatic stress disorder with secondary psychotic features (PTSD-SP): diagnostic and treatment challenges. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2019; 88: 265–275. 15. Matto M., McNiel D.E., Binder R.L. A systematic approach to the detection of false PTSD. J. Am. Acad. Psychiatry Law. 2019; 47 (3): 325–334. 16. Alon Y., Bar-Haim Y., Dykan C.D.G. et al. Eye-tracking indices of attention allocation and attention bias variability are differently related to trauma exposure and PTSD. J. Anxiety Disord. 2023; 96: 102715. 17. Blekic W., Rossignol M., D’Hondt F. Examining attentional avoidance in post-traumatic stress disorder: an exploratory “Face in the Crowd” paradigm using eye-tracking. Eur. J. Psychotraumatol. 2025; 16 (1): 2462489. 18. Молчанова Е.С. Посттравматическое стрессовое и острое стрессовое расстройство в формате DSM-V: внесенные изменения и прежние проблемы. Медицинская психология в России. 2014; 6 (1): 2. 19. Зайцева Е.А. Атипичные формы посттравматического стрессового расстройства (клинический и судебно-психиатрический аспекты). Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2014. 24 с. 20. White W.F., Burgess A., Dalgleish T. et al. Prevalence of the dissociative subtype of post-traumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis. Psychol. Med. 2022; 52 (9): 1629–1644. 21. Bui E., Ohye B., Palitz S. et al. Острые и хронические реакции на стресс у детей и подростков. Доступно по: https://iacapap.org/_Resources/Persistent/438d045e97d518a00419a865296f5a791e790cf9/F.4-Trauma-Russian-UKR.pdf. 22. Alisic E., Zalta A.K., van Wesel F. et al. Rates of post-traumatic stress disorder in trauma-exposed children and adolescents: meta-analysis. Br. J. Psychiatry. 2014; 204: 335– 340. 23. Васильева А.В., Караваева Т.А., Радионов Д.С. Психотерапия посттравматического стрессового расстройства – интеграция опыта чрезвычайной ситуации. Консультативная психология и психотерапия. 2023; 31 (3): 47–68. 24. Посттравматическое стрессовое расстройство. Клинические рекомендации Общественной организации «Российское общество психиатров». 2023. Доступно по: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/753_1 25. Eshuis L.V., van Gelderen M.J., van Zuiden M. et al. Efficacy of immersive PTSD treatments: a systematic review of virtual and augmented reality exposure therapy and a meta-analysis of virtual reality exposure therapy. J. Psychiatr. Res. 2021; 143: 516–527. 26. Belsher B.E., Beech E.H., Reddy M.K. et al. Advances in repetitive transcranial magnetic stimulation for posttraumatic stress disorder: a systematic review. J. Psychiatr. Res. 2021; 138: 598–606. 27. Liu H., Wang X., Gong T. et al. Neuromodulation treatments for post-traumatic stress disorder: a systematic review and network meta-analysis covering efficacy, acceptability, and follow-up effects. J. Anxiety Disord. 2024; 106: 102912. 28. Гомон Ю.М., Колбин А.С., Лаврова В.А. и др. Фармакоэпидемиология анксиолитиков в Российской Федерации. Фармакоэкономика. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2025; 18 (3): 321–329. 29. Громова О.А., Торшин И.Ю. Систематизированный анализ результатов фундаментальных и клинических исследований этифоксина. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023; 123 (5): 65–73. 30. Романов Д.В. Этифоксин (Стрезам) в современной терапии тревожных расстройств (обзор зарубежной и отечественной литературы). Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина. 2010; 6: 13–17.
DOI 10.46393/27129675_2026_1_31–36
Резюме
Статья посвящена анализу вариантов посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), возникающих вследствие жизнеугрожающих событий. Приведено клиническое наблюдение, иллюстрирующее психопатологические особенности ПТСР в рамках комплексного подтипа ПТСР с диссоциативными проявлениями. Оценена эффективность оригинального этифоксина (Стрезам®) в терапии типичных и атипичных проявлений ПТСР. Сделан вывод о том, что в клинической практике могут встречаться как типичные, так и атипичные варианты ПТСР после жизнеугрожающих событий. Одной из эффективных терапевтических опций является использование Стрезама.
Введение Изучению посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) в последние годы посвящается все больше научных исследований [1–5]. По данным PubMed, число публикаций на тему ПТСР выросло в десятки раз [6]. Уточняются и дополняются критерии диагностики этого клинического феномена; особое внимание уделяется диагностике ПТСР не только у комбатантов вследствие участия в боевых действиях, но и у лиц, переживших жизнеугрожающие ситуации [7, 8]. Известно, что стрессовые и посттравматические расстройства являются распространенными психопатологическими феноменами в периоды военных (боевых) действий, проявляясь как непосредственно во время, так и через некоторый временной промежуток после службы в армии, приводя к социально-трудовой дезадаптации, повышению риска криминальных действий и суицидального поведения. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) представлены следующие диагностические критерии ПТСР: А. Больной должен быть подвержен воздействию (как краткому, так и длительному) стрессорного события или ситуации исключительно угрожающего или катастрофического характера, способного вызвать общий дистресс почти у любого индивидуума. Б. Стойкие воспоминания или «оживление» стрессора в навязчивых реминисценциях, ярких воспоминаниях или повторяющихся снах либо повторное переживание горя при воздействии обстоятельств, напоминающих о стрессоре или ассоциирующихся с ним. В. Фактическое избегание или стремление избежать обстоятельств, напоминающих о стрессоре либо ассоциирующихся с ним (что не наблюдалось до воздействия стрессора). Г. Любое из двух: 1) психогенная амнезия, частичная либо полная, в отношении важных аспектов периода воздействия стрессора; 2) стойкие симптомы повышения психологической чувствительности или возбудимости (не наблюдавшиеся до действия стрессора): • затруднение засыпания или сохранения сна; • раздражительность или вспышки гнева; • затруднения концентрации внимания; • повышение уровня бодрствования; • усиленный рефлекс четверохолмия. Заложенный в дефиницию ПТСР принцип оценки психической травмы (событие исключительно угрожающего или катастрофического характера, способное вызвать общий дистресс почти у любого индивидуума) в некотором смысле расходится с личностным подходом в оценке психогенеза невротических и связанных со стрессом расстройств, к которым относится ПТСР. Данный подход основывается на представлении о том, что не любая психотравма и не у любого человека способна вызвать психическое (невротическое) расстройство, а только та, смысл и ценность которой подходят к личности «потенциального невротика» как «ключ к замку» [9, 10] (рис. 1). В.Н. Мясищев разделил психотравмы в зависимости от роли неблагоприятного события: а) объективно значимые, имеющие большое значение и высокотравматичные для большинства людей и б) условно-патогенные, возникающие в сфере субъективно значимых отношений [11]. К характеристикам психотравм относятся интенсивность, смысл, актуальность, неожиданность, продолжительность, повторяемость [10]. Помимо перечисленных механизмов неврозогенеза был выделен механизм «последней капли» и накопления «микротравм» [12]. Кроме того, был описан антиципационный механизм неврозогенеза, суть которого заключается в том, что жизненное событие становится травмирующим лишь тогда, когда оно не было заранее спрогнозировано и его вероятность считалась минимальной [10]. Как следует из диагностических критериев ПТСР, события, приводящие к нему, относятся к объективно значимым и способны вызвать дистресс у любого человека. Традиционно считается, что это события, выходящие за рамки жизненного опыта, то есть те, на которые не влияют ценностные установки человека, личностные или характерологические особенности. К таким событиям относят военные и боевые действия, стихийные бедствия и катастрофы, угрозу насилия или насилие, тюремное заключение и др. В последние годы ставится вопрос о расширении списка психических травм, способных вызвать ПТСР, в частности, указывается на то, что психотравмой может явиться не только реальное, но «вымышленное, воображаемое» (патологическое) переживание-событие, например, галлюцинация или бред у человека, перенесшего психоз [13]. Это обусловило научный интерес к проблеме коморбидности ПТСР с психотическими симптомами. E. Comhean и соавт. обнаружили, что около 30% больных с ПТСР имеют вторичные психотические симптомы [14]. Проблемы диагностики посттравматического стрессового расстройства Проблемы диагностики могут возникать в связи с симуляцией, аггравацией или диссимуляцией посттравматических расстройств. Симуляция (предъявление симптомов без их наличия) и аггравация (преувеличение тяжести имеющихся расстройств) обычно обусловлены стремлением комбатанта избежать дальнейшего участия в боевых действиях, быть комиссованным или демобилизованным. Диссимуляция (сокрытие или преуменьшение тяжести имеющихся расстройств), наоборот, может быть связана с нежеланием прекращать службу в боевых войсках по различным причинам (идеологическим, финансовым, социальным). Диагностика ПТСР традиционно основана на анализе жалоб пациентов и не имеет однозначных способов верификации. Вследствие этого она может носить субъективный и ошибочный характер, что может отражаться на эффективности терапии, коррекции психического состояния и вероятности выздоровления. По данным Национального исследования реадаптации ветеранов Вьетнама в США, полное соответствие критериям ПТСР было выявлено лишь у 31% пациентов, частичное – у 23%, то есть в 54% случаев наблюдались ошибки диагностики [15]. В то же время опыт войн последних десятилетий свидетельствует о существенно меньшем количестве случаев совпадений диагноза: среди ветеранов США этот показатель варьировал в диапазоне от 4 до 17%, а среди сходного контингента военнослужащих Великобритании был в разы меньше – 3–6%. Таким образом, можно констатировать наличие проблемы гипердиагностики ПТСР и связанной с ней проблемы «неэффективности терапии». По данным российских исследований, в контексте точности диагностики ПТСР наиболее перспективными следует признать инновационные психофизиологические методы, поскольку традиционные методы не дают убедительных подтверждений диагноза. В частности, представляются результативными методики с использованием айтрекинга и биометрической видеорегистрации поведенческих реакций [16, 17]. У пациентов с ПТСР обнаруживаются специфические паттерны избегания внимания, а также снижения порога восприятия всей эмоциональной информации. Доказано, что в условиях психофизиологических экспериментов фиксация взгляда на лицах, выражающих негативные эмоции, оказывалась дифференциально-диагностическим параметром, отличавшим лиц с высоким и низким уровнем стресса. Клинические варианты посттравматического стрессового расстройства у лиц, не вовлеченных в боевые действия В последние годы в психиатрической практике наблюдается тенденция более частого появления отдельных симптомов ПТСР у лиц, не являющихся комбатантами, не участвовавших в боевых действиях и не подвергавшихся масштабным стрессовым воздействиям. Симптоматика ПТСР у них становится следствием психических травм бытового уровня и сочетается с явлениями деперсонализации и диссоциации [18–20]. В МКБ-11 появились такие понятия, как «комплексное ПТСР» и «диссоциативный вариант (подтип) ПТСР». Приводим клиническое наблюдение, иллюстрирующее специфику нового редкого клинического варианта ПТСР. Клиническое наблюдение Пациентка Жасмин, 43 года, обратилась с жалобами на аффекты, которые мешают жить: диссоциации*, регрессии*, ангедонию*, флешбэки, социофобию, астению, тревогу, ночные кошмары. Свое детство характеризует как «крайне тяжелое, безрадостное, беспросветное». Подростковый возраст пришелся на начало 90-х годов, когда в родном городе была крайне криминогенная обстановка, было страшно ходить по улицам. В возрасте 13 лет подверглась сексуальному насилию со стороны 30-летнего мужчины. Через какое-то время это стало известно в школе, и «начался буллинг, пошлые насмешки, унижение». На фоне череды неприятностей и проблем пациентка бросила школу, кружки и ушла из дома. Ночевала на улице, в подъездах, в видеосалонах у малознакомых лиц. Некоторое время проживала у члена преступной группировки. Проводила много времени в криминальных компаниях, начала активно употреблять алкоголь и наркотические вещества, вела беспорядочную сексуальную жизнь, в том числе за деньги. Первые проблемы с психическим состоянием появились в подростковом возрасте. Во время и сразу после первой сексуальной связи впервые испытала диссоциацию, «впала в ступор, пришлось выстроить перед собой стену и уйти от реальности, смириться с происходившим». В качестве серьезной психической травмы в 20-летнем возрасте называет разрыв близких отношений с мужчиной, который постоянно унижал ее. Через некоторое время обострились приступы дереализации. Появились регрессии – «внезапно накатывают вспышки воспоминаний, выпадаю из реальности, полностью погружаюсь в тот период жизни». Около года не выходила из дома, вставала с постели только по необходимости, не могла взаимодействовать с людьми, пребывала в состоянии эмоциональной оглушенности. Оценка по Госпитальной шкале тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS): домен тревоги – 12 баллов, домен депрессии – 9 баллов; по Шкале тревоги Гамильтона (Hamilton Anxiety Rating Scale, HARS) – 22 балла, что говорит о выраженной тревоге и умеренной депрессии. В клинической картине заболевания Жасмин симптомы комплексного ПТСР сочетались с диссоциативными проявлениями. По прошествии лет после травмирующих событий пациентку продолжали мучить навязчивые воспоминания о насилии, угрозах, унижении. Помимо этого, отмечались диссоциации, регрессии и деперсонализация*. Пациентке был назначен оригинальный этифоксин (Стрезам®) в дозе 150 мг в сутки. Через месяц отмечено снижение интенсивности регрессии и диссоциации, уменьшение числа руминаций. Оценка по HADS: домен тревоги – 8 баллов, домен депрессии – 7 баллов; по HARS – 10 баллов, что свидетельствует о значительном снижении выраженности тревоги. Известно также, что ПТСР диагностируется приблизительно у 36% детей и подростков, подвергшихся воздействию жизнеугрожающих психотравмирующих событий [21, 22]. По данным метаанализа, частота ПТСР среди детей после воздействия травм составляет в среднем 16%. По данным крупного эпидемиологического исследования, проведенного в США, распространенность ПТСР на протяжении жизни среди подростков составляет 4,7%, при этом более высокие показатели отмечаются среди девочек (7,3%) по сравнению с мальчиками (2,2%) [21]. Считается, что диагноз ПТСР может быть установлен с 6-летнего возраста [18]. Терапия посттравматического стрессового расстройства Пациентам с ПТСР с целью повышения эффективности лечения в качестве основной терапевтической стратегии рекомендована комбинация психофармакотерапии и психотерапии. Психотропные препараты (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные и седативные, а также антипсихотические средства) широко используются в лечении ПТСР, поскольку психотерапия, сфокусированная на травме, может быть недоступной (особенно в начале заболевания) или плохо переноситься. Выбор стратегии терапии и соотношение психофармакотерапии и психотерапии зависят от ориентации пациента на тот или иной метод лечения, проявлений клинической симптоматики, этапа лечения, особенностей личности, актуальных ресурсов и организационных возможностей и должен гибко оцениваться с учетом персонализированного подхода [23, 24]. Существует доказательная база эффективности применения психотерапии при ПТСР. В качестве основного метода применяется сфокусированная на травме терапия, включающая когнитивно-поведенческую терапию (КПТ). В последние годы в схемы терапии ПТСР внедряются инновационные методы, в частности терапия виртуальной реальностью (virtual reality exposure therapy, VRET), основанная на принципах экспозиционной терапии [25]. Кроме того, рекомендуется использовать транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС) – неинвазивный метод стимуляции мозга с помощью мощных магнитных импульсов. Мишенью воздействия ТМС выступает дорсолатеральная префронтальная кора (ДЛПФК), связанная с регуляцией эмоций (особенно страха и тревоги), когнитивным контролем над травматическими воспоминаниями, принятием решений, то есть процессами, существенно сниженными при ПТСР [26, 27]. Цель применения ТМС – нормализация активности нейронных сетей, вовлеченных в ПТСР (особенно связь между префронтальной корой, миндалиной и гиппокампом), для уменьшения основных симптомов. В клинических рекомендациях указано, что ТМС должна применяться в комбинации с различными лекарственными средствами в соответствии с их фармакологическими эффектами и состоянием пациента. Метаанализы и систематические обзоры показывают, что ТМС (особенно высокочастотная к правой ДЛПФК) может приводить к достоверному клинически значимому уменьшению симптомов ПТСР, включая навязчивые воспоминания, избегание, гипервозбуждение, негативные изменения настроения и познания. Следует иметь в виду, что до настоящего времени ТМС при ПТСР активно исследуется, но используется off-label. На сегодняшний день ТМС не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) или Европейским агентством по лекарственным средствам (European Medicines Agency, EMA) для лечения ПТСР, но входит в клинические рекомендации по терапии резистентной депрессии и некоторых других психопатологических состояний. При этом ТМС рассматривается в качестве дополнения, а не замены психотерапии (КПТ, терапия экспозицией, десенсибилизация и переработка движением глаз (eye movement desensitization and reprocessing, EMDR)) и психофармакотерапии. Алгоритм психофармакотерапии ПТСР представлен на рис. 2 [24]. Пациентам с ПТСР в качестве препаратов первой линии рекомендуются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). В случае выраженной тревоги целесообразно дополнительное назначение бензодиазепинов и других анксиолитиков. В качестве альтернативы бензодиазепинам для устранения тревоги, страха, внутреннего напряжения и раздражительности, а также признаков повышенной настороженности и вегетативного возбуждения рекомендовано назначение этифоксина (Стрезам®) в дозе 150–200 мг в сутки. Продолжительность лечения – от нескольких дней до 4–6 недель в зависимости от состояния пациента. Препарат может применяться в комбинации с другими средствами, чаще с СИОЗС. В клинических рекомендациях по терапии ПТСР Российского общества психиатров, утвержденных Минздравом России, указано, что этифоксин хорошо зарекомендовал себя в лечении стрессовых расстройств с тревожным синдромом [24]. Его анксиолитическое действие, отсутствие аддиктивного потенциала и типичных для бензодиазепинов побочных эффектов обусловлено высокоспецифическим модулированием активности ГАМК-рецепторов в результате аллостерического взаимодействия с ними, а также активации белка-транслокатора (известного как периферический рецептор бензодиазепинов), что приводит к интенсификации биосинтеза нейростероидов, за счет чего осуществляется его анксиолитическое, нейропротективное, нейропластическое, нейротрофическое и анальгетическое действие. По данным исследования фармацевтического рынка анксиолитиков [28], в последние годы (с 2019 по 2024 г.) наряду со снижением продаж бензодиазепинов отмечается значительный рост продаж небензодиазепиновых анксиолитиков, в том числе этифоксина (почти в 2 раза). Систематизированный анализ подтвердил высокую эффективность оригинального этифоксина (Стрезам®) в терапии психосоматических проявлений тревоги [29]. Высокая эффективность и безопасность Стрезама подтверждены и в других исследованиях [30]. Заключение Таким образом, анализ случаев ПТСР показывает, что в клинической практике могут встречаться как типичные, так и атипичные варианты ПТСР после жизнеугрожающих событий. Одной из эффективных терапевтических опций является использование Стрезама.
Литература
1. Brewin C.R., Atwoli L., Bisson J.I. et al. Post-traumatic stress disorder: evolving conceptualization and evidence, and future research directions. World Psychiatry. 2025; 24 (1): 52–80. 2. Al Jowf G.I., Ahmed Z.T., Reijnders R.A. et al. To predict, prevent, and manage post-traumatic stress disorder (PTSD): a review of pathophysiology, treatment, and biomarkers. Int. J. Mol. Sci. 2023; 24 (6): 5238. 3. Schein J., Houle C., Urganus A. et al. Prevalence of post-traumatic stress disorder in the United States: a systematic literature review. Curr. Med. Res. Opin. 2021; 37 (12): 2151–2161. 4. Крюков Е.В., Шамрей В.К., Марченко А.А. и др. Посттравматическое стрессовое расстройство: эволюция взглядов. Психиатрия. 2023; 21 (4): 57–71. 5. Шамрей В.К., Марченко А.А., Лобачев А.В., Тарумов Д.А. Современные методы объективизации психических расстройств у военнослужащих. Социальная и клиническая психиатрия. 2021; 2: 51–57. 6. Динамика числа научных публикаций, посвященных теме ПТСР, по данным PubMed. Доступно по: https:// pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term = posttraumatic+stress+ disorder&sort = pubdate (дата обращения 05.03.2026). 7. Mol S.S., Arntz A., Metsemakers J.F. et al. Symptoms of post-traumatic stress disorder after non-traumatic events: evidence from an open population study. Br. J. Psychiatry. 2005; 186: 494–499. 8. Heir T., Bonsaksen T., Grimholt T. et al. Serious life events and post-traumatic stress disorder in the Norwegian population. BJPsych. Open. 2019; 5 (5): e82. 9. Менделевич В.Д. Психотравма, личность и неврозогенез (антиципационный подход). Социальная и клиническая психиатрия. 1995; 3: 12–17. 10. Менделевич В.Д. Антиципационные механизмы неврозогенеза. М.: ИД «Городец», 2018. 448 с. 11. Мясищев В.Н. Личность и неврозы. Л.: Издательство Ленинградского университета, 1960. 400 с. 12. Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапия. М.: Медицина, 1996. 464 с. 13. Rustad J.K., Waaland R., Coughlin B. et al. Psychosis-related posttraumatic stress disorder: true, true, and unrelated? Prim. Care Companion CNS Disord. 2025; 27 (1): 24f03831. 14. Compean E., Hamner M. Posttraumatic stress disorder with secondary psychotic features (PTSD-SP): diagnostic and treatment challenges. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2019; 88: 265–275. 15. Matto M., McNiel D.E., Binder R.L. A systematic approach to the detection of false PTSD. J. Am. Acad. Psychiatry Law. 2019; 47 (3): 325–334. 16. Alon Y., Bar-Haim Y., Dykan C.D.G. et al. Eye-tracking indices of attention allocation and attention bias variability are differently related to trauma exposure and PTSD. J. Anxiety Disord. 2023; 96: 102715. 17. Blekic W., Rossignol M., D’Hondt F. Examining attentional avoidance in post-traumatic stress disorder: an exploratory “Face in the Crowd” paradigm using eye-tracking. Eur. J. Psychotraumatol. 2025; 16 (1): 2462489. 18. Молчанова Е.С. Посттравматическое стрессовое и острое стрессовое расстройство в формате DSM-V: внесенные изменения и прежние проблемы. Медицинская психология в России. 2014; 6 (1): 2. 19. Зайцева Е.А. Атипичные формы посттравматического стрессового расстройства (клинический и судебно-психиатрический аспекты). Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2014. 24 с. 20. White W.F., Burgess A., Dalgleish T. et al. Prevalence of the dissociative subtype of post-traumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis. Psychol. Med. 2022; 52 (9): 1629–1644. 21. Bui E., Ohye B., Palitz S. et al. Острые и хронические реакции на стресс у детей и подростков. Доступно по: https://iacapap.org/_Resources/Persistent/438d045e97d518a00419a865296f5a791e790cf9/F.4-Trauma-Russian-UKR.pdf. 22. Alisic E., Zalta A.K., van Wesel F. et al. Rates of post-traumatic stress disorder in trauma-exposed children and adolescents: meta-analysis. Br. J. Psychiatry. 2014; 204: 335– 340. 23. Васильева А.В., Караваева Т.А., Радионов Д.С. Психотерапия посттравматического стрессового расстройства – интеграция опыта чрезвычайной ситуации. Консультативная психология и психотерапия. 2023; 31 (3): 47–68. 24. Посттравматическое стрессовое расстройство. Клинические рекомендации Общественной организации «Российское общество психиатров». 2023. Доступно по: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/753_1 25. Eshuis L.V., van Gelderen M.J., van Zuiden M. et al. Efficacy of immersive PTSD treatments: a systematic review of virtual and augmented reality exposure therapy and a meta-analysis of virtual reality exposure therapy. J. Psychiatr. Res. 2021; 143: 516–527. 26. Belsher B.E., Beech E.H., Reddy M.K. et al. Advances in repetitive transcranial magnetic stimulation for posttraumatic stress disorder: a systematic review. J. Psychiatr. Res. 2021; 138: 598–606. 27. Liu H., Wang X., Gong T. et al. Neuromodulation treatments for post-traumatic stress disorder: a systematic review and network meta-analysis covering efficacy, acceptability, and follow-up effects. J. Anxiety Disord. 2024; 106: 102912. 28. Гомон Ю.М., Колбин А.С., Лаврова В.А. и др. Фармакоэпидемиология анксиолитиков в Российской Федерации. Фармакоэкономика. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2025; 18 (3): 321–329. 29. Громова О.А., Торшин И.Ю. Систематизированный анализ результатов фундаментальных и клинических исследований этифоксина. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023; 123 (5): 65–73. 30. Романов Д.В. Этифоксин (Стрезам) в современной терапии тревожных расстройств (обзор зарубежной и отечественной литературы). Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина. 2010; 6: 13–17.
