ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ

Быков И.А., Ненашева Н.М., Передельская М.Ю.
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы
у детей и взрослых. Практическая аллергология. 2025;
2: 69–80.
DOI 10.46393/27129667_2025_2_62–80

Неспецифичность симптомов бронхиальной астмы обусловливает высокую частоту диагностических ошибок, которая,
согласно современным исследованиям, может достигать 30%. В обзоре детально систематизирован широкий спектр
заболеваний, маскирующихся под астму, включая легочную патологию различного генеза, внелегочные заболевания,
генетические и врожденные дефекты, интерстициальные заболевания легких и системные васкулиты. Особое внимание
уделяется ключевым дифференциально-диагностическим признакам, а также инструментальным и лабораторным ме-
тодам, позволяющим достоверно дифференцировать рассмотренные диагнозы. Структурированные и доказательные
алгоритмы дифференциальной диагностики, представленные в статье, основанные на принципах персонализирован-
ной и доказательной медицины, способствуют повышению точности диагностики, оптимизации терапевтической так-
тики и снижению частоты диагностических ошибок.

Введение
Бронхиальная астма (БА) – одно из наиболее
распространенных хронических заболеваний респира-
торной системы, характеризующееся вариабельностью
симптомов, гиперреактивностью дыхательных путей
и хроническим воспалением. Однако именно вариа-
бельность и неспецифичность клинических проявлений
зачастую становятся причиной диагностических оши-
бок. Согласно данным современных исследований, при-
близительно в 30% случаев диагноз БА устанавливается
ошибочно [1, 2].
Классические симптомы БА, такие как свистящие
хрипы, одышка, чувство стеснения в груди и кашель,
не являются патогномоничными, а широкий спектр
фенотипов заболевания еще более усложняет понима-
ние клинической картины. Эти симптомы характерны
для многих других заболеваний, как связанных с пато-
логией бронхолегочной системы, так и поражающих
другие органы и системы (гастроэзофагеальная реф-
люксная болезнь (ГЭРБ), сердечная недостаточность,
дисфункция голосовых связок, системные васкулиты).
В связи с этим объем дифференциальной диагностики
не может быть универсальными и в значительной
степени зависит от совокупности индивидуальных фак-
торов. Чрезвычайно важно учитывать возраст пациента,
тщательно анализировать детали клинической картины
(характер, триггеры, динамика развития симптомов)
и данные анамнеза (курение, профессиональные вред-
ности, аллергологический статус, семейный анамнез, со-
путствующие заболевания). Именно это обусловливает
алгоритм обследования, обширность дифференциаль-
ного поиска и в конечном итоге точность постановки
диагноза [3].
Цель данной статьи – систематизировать заболе-
вания, маскирующиеся под БА, и предоставить клини-
цисту структурированный алгоритм дифференциаль-
ной диагностики, основанный на доказательных данных
и принципах персонализированного подхода.
Аспирация инородного тела
Аспирация инородного тела (ИТ) нередко являет-
ся критическим неотложным состоянием, которое часто
имитирует приступ или манифестацию БА, однако
также может протекать с менее выраженными, но пер-
систирующими симптомами. Чаще всего подобными
телами бывают частички пищи (орехи, семечки, шелу-
ха), мелкие игрушки, детали конструктора. Их аспира-
ция в просвет бронха приводит к частичной или полной
обтурации с последующим развитием дистального вос-
паления и инфекционных осложнений. Типичные паци-
енты – дети от 1 до 3 лет, что связано с привычкой «ис-
следовать» окружающий мир «через рот» и неполным
развитием защитных рефлексов и зубного аппарата.
Однако случаи аспирации возможны и у взрослых, ча-
сто у пациентов старше 65 лет с когнитивными нарушениями или энцефалопатией, а также на фоне алкоголь-
ного и наркотического опьянения.
При вдыхании крупного тела с полной обтура-
цией гортани или трахеи развивается молниеносная
картина удушья с цианозом, невозможностью кашлять,
требующая немедленных реанимационных мероприятий.
Чаще встречается частичная обтурация бронха,
при этом типичные симптомы включают внезапный
приступ кашля, удушья и цианоза на фоне игры или при-
ема пищи, который в последующем может стихнуть
(«светлый промежуток»). В дальнейшем сохраняются
стойкий, часто продуктивный кашель, стридор или мо-
номорфные, сухие, свистящие, не мигрирующие хрипы
и рецидивирующие пневмонии в одной и той же доле.
Ключевое отличие от астмы – внезапное начало симпто-
мов на фоне полного здоровья.
При физикальном обследовании могут выяв-
ляться признаки односторонней обструкции: асимме-
трия участия грудной клетки в акте дыхания, локаль-
ное ослабление дыхательных шумов, свистящие хрипы,
выслушиваемые преимущественно на одной стороне.
При «баллотирующем» ИТ в трахее может выслуши-
ваться шум «хлопка».
Для диагностики решающее значение имеют
методы визуализации. В первую очередь выполняют
рентгенографию органов грудной клетки (ОГК) в двух
проекциях (на вдохе и выдохе). Прямым признаком явля-
ется визуализация рентген-контрастного ИТ. При рент-
ген-негативных ИТ косвенными признаками служат
признаки обтурационной эмфиземы (повышенная про-
зрачность и низкое стояние купола диафрагмы на сторо-
не поражения на выдохе), ателектаз доли или сегмента
и смещение средостения в сторону поражения на вдохе.
Бронхоскопия считается «золотым стандартом» диагно-
стики и одновременно методом лечения. Она позволяет
визуализировать ИТ, определить характер и состояние
слизистой оболочки трахеобронхиального дерева и про-
извести удаление ИТ. В сложных случаях для уточнения
характера осложнений может понадобиться спиральная
компьютерная томография (СКТ) ОГК [4, 5].
Бронхолегочная дисплазия
Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – хроническое
заболевание легких, развивающееся как первичное со-
стояние у новорожденных, преимущественно недоно-
шенных, детей и как вторичное состояние в результате
повреждения незрелой легочной ткани искусственной
вентиляцией легких (ИВЛ) и длительной кислородоте-
рапией в неонатальном периоде.
Заболевание манифестирует в первые месяцы
жизни. Клиническая картина БЛД включает тахипноэ,
одышку, свистящие хрипы, сухой кашель и рециди-
вирующие эпизоды бронхообструкции, провоцируемые
респираторными инфекциями. При физикальном
обследовании для БЛД характерны персистирующие

диффузные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы,
симптомы хронической дыхательной недостаточности
(бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника,
особенно при нагрузке), бочкообразная груд-
ная клетка и отставание в развитии.
Ключевое значение в дифференциальной диа-
гностике имеет тщательный сбор анамнеза: указание
на недоношенность (гестационный возраст < 32 недель,
масса тела < 1500 г), длительную ИВЛ или кислородо-
зависимость в неонатальном периоде. При рентгено-
графии ОГК выявляют стойкие специфические измене-
ния: чередование участков повышенной пневматизации
и фиброза («пятнистое легкое»), деформация легочного
рисунка и буллы. При проведении СКТ ОГК обнару-
живают наличие распространенных изменений: булл,
участков «матового стекла» и фиброзных тяжей.
При оценке функции внешнего дыхания (ФВД)
у детей старшего возраста фиксируют комбиниро-
ванные вентиляционные нарушения: необратимую
бронхиальную обструкцию и рестрикцию (снижение
объема
форсированного выдоха за первую секунду
(ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких
(ФЖЕЛ)) вследствие фиброза. Бодиплетизмография
выявляет стойкую гиперинфляцию (увеличение оста-
точного объема легких (ООЛ) и общей емкости легких
(ОЕЛ)). При оценке диффузионной способности легких
по монооксиду
углерода (DLCO) отмечается ее сниже-
ние из-за редукции капиллярного русла [6, 7].
Первичная цилиарная дискинезия
Первичная цилиарная дискинезия (ПЦД) – это
генетическое заболевание с аутосомно-рецессивным
типом наследования, обусловленное мутациями в генах,
кодирующих сборку и функциональность ресничек мер-
цательного эпителия дыхательных путей. ПЦД вызыва-
ет нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее
к застою секрета, рецидивирующим инфекциям и хро-
ническому воспалению в дыхательных путях, а также
к нарушениям в других органах, где присутствует рес-
нитчатый эпителий.
Заболевание манифестирует с рождения или
в первые месяцы жизни. Неонатальный респираторный
дистресс-синдром у доношенного новорожденного, пер-
систирующий риносинусит с серозно-гнойным отделя-
емым с периода новорожденности и хронический про-
дуктивный кашель с первых месяцев жизни составляют
классическую триаду ранних симптомов ПЦД. Важней-
шие дифференциальные признаки, обращающие на себя
внимание клинициста, – наличие сочетанных патологий,
которые встречаются приблизительно у 50% пациентов,
а именно хронического отита с развитием кондуктив-
ной тугоухости, хронического синусита и бронхоэкта-
зов, обратного расположения внутренних органов (situs
inversus). При физикальном обследовании в дополнение
к сухим и разнокалиберным влажным хрипам в легких

могут выявляться признаки хронической гипоксии (де-
формация пальцев по типу «барабанных палочек» и ног-
тей по типу «часовых стекол»).
«Золотым стандартом» диагностики ПЦД яв-
ляется электронная микроскопия биоптата слизистой
оболочки дыхательных путей с анализом ультраструк-
туры ресничек. В качестве скрининга используют опре-
деление уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе
(FeNO), который при ПЦД резко снижен (< 77 нл/мин)
или не определяется. Для подтверждения диагноза так-
же применяют генетическое тестирование с поиском
мутаций в известных генах, ассоциированных с ПЦД
(например, DNAH5, DNAI1, CCDC39, CCDC40 и др.).
Визуализационные методы (СКТ ОГК) демонстрируют
распространенные и часто асимметричные изменения:
бронхоэктазы, перибронхиальные уплотнения, ателек-
тазы [8, 9].
Муковисцидоз
Муковисцидоз (кистозный фиброз) представля-
ет собой наследственное мультисистемное заболевание,
обусловленное мутацией в гене CFTR, вызывающее на-
рушение трансмембранного транспорта ионов хлора,
что приводит к продукции чрезмерно вязкого секрета
экзокринными железами.
Муковисцидоз манифестирует в раннем детском
возрасте, часто на первом году жизни. Типичными
симптомами
являются постоянный приступообразный
кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой и повто-
ряющиеся бронхиты и пневмонии. Помимо респира-
торных проявлений практически всегда присутствуют
симптомы поражения желудочно-кишечного тракта –
хроническая диарея с жирным, зловонным стулом,
синдром мальабсорбции, отставание в физическом раз-
витии, дефицит веса. Родители таких детей могут жало-
ваться на чрезмерно соленый пот у ребенка.
При физикальном обследовании, помимо при-
знаков бронхиальной обструкции (свистящие хрипы,
удлиненный выдох), могут выявляться характерные
перкуторные изменения (коробочный звук), признаки
хронической гипоксии, а также недостаточности пита-
ния (гипотрофия, дефицит массы тела).
«Золотым стандартом» для верификации ди-
агноза муковисцидоза является определение кон-
центрации ионов хлора в поте пациента, с повыше-
нием > 60 ммоль/л. При генетическом тестировании
устанавливают мутацию в гене CFTR. В качестве скри-
нингового теста у новорожденных используют опреде-
ление уровня иммунореактивного трипсина в крови.
При рентгенографии и СКТ ОГК часто выявляют уплот-
нение бронхиальной стенки, бронхоэктазы, ателекта-
зы, мукоидные пробки и инфильтративные изменения,
при спирометрии – нарушения по обструктивному
типу, которые носят необратимый или малообратимый
характер [10, 11].

выслушиваться и на вдохе, и на выдохе. Также отмечаются
периферические отеки, набухание шейных вен, гепатоме-
галия, смещение границ сердца влево, сердечные шумы
при клапанной патологии.
Для верификации диагноза решающее значение
имеют инструментальные методы диагностики. Элек-
трокардиография часто выявляет признаки гипертрофии
миокарда левого желудочка, перенесенного инфаркта,
нарушений ритма. Наиболее информативным методом
является эхокардиография (ЭхоКГ), которая позволяет
визуализировать систолическую или диастолическую
дисфункцию левого желудочка, снижение фракции вы-
броса, наличие зон гипокинеза, патологию клапанного
аппарата и признаки легочной гипертензии. Рентгеногра-
фия ОГК демонстрирует кардиомегалию, венозный за-
стой в легких и расширение корней легких. Исследование
ФВД при ЗСН может показывать рестриктивный, а не об-
структивный тип вентиляционных нарушений, при этом
бронходилатационный тест отрицательный, DLCO часто
снижена из-за нарушения гемодинамики в малом круге
кровообращения. Важным лабораторным маркером слу-
жит определение уровня натрийуретического пептида
(NT-proBNP) в плазме, который значительно повышается
при сердечной недостаточности [31, 32].
Легочная артериальная гипертензия
Симптомы легочной артериальной гипертензии
(ЛАГ) могут быть ошибочно приняты за астму. Они вклю-
чают одышку, затрудненное дыхание при физической
нагрузке, утомляемость, синкопе и дискомфорт в груд-
ной клетке. ЛАГ – это неизлечимое и прогрессирующее
заболевание, характеризующееся повышением давления
в легочной артерии, что приводит к правожелудочковой
недостаточности. Необходимо оценить наличие в лич-
ном анамнезе сердечных заболеваний, врожденных по-
роков сердца, склеродермии и ВИЧ, а также семейный
анамнез, так как эти факторы могут способствовать раз-
витию ЛАГ.
При физикальном обследовании можно выявить
признаки правожелудочковой недостаточности, такие
как отеки нижних конечностей и набухание яремных
вен. ЭхоКГ используется в качестве скринингового ме-
тода для оценки функции желудочков, в то время как ка-
тетеризация правых отделов сердца остается «золотым
стандартом» диагностики. Гемодинамические диагностические
критерии ЛАГ включают среднее давление
в легочной артерии > 25 мм рт. ст., давление заклинива-
ния легочных капилляров или конечное диастолическое
давление левого желудочка < 15 мм рт. ст. и легочное со-
судистое сопротивление > 3 Ед Вуда [33].
Анафилаксия
Анафилаксия – это системная, потенциаль-
но опасная для жизни немедленная реакция, кото-
рая может затрагивать кожную, респираторную, сер-

дечно-сосудистую и желудочно-кишечную системы.
В отличие от астмы, которая является хроническим
воспалительным заболеванием дыхательных путей,
анафилаксия представляет собой IgE-опосредованную
(реже не-IgE-опосредованную) реакцию на широкий
спектр триггеров, которыми наиболее часто выступают
пищевые продукты (арахис, орехи, морепродукты), яды
перепончатокрылых насекомых, лекарственные препа-
раты и латекс. Анафилактические события могут напо-
минать БА, если респираторные симптомы предшеству-
ют проявлениям со стороны других систем. Примерно
в 40–60% случаев анафилактические реакции проявля-
ются респираторными симптомами, такими как одыш-
ка, хрипы и заложенность носа.
Анафилаксия, индуцированная физической на-
грузкой (exercise-induced anaphylaxis, EIA), может быть
ошибочно диагностирована как бронхоспазм, вызван-
ный физической нагрузкой (астма физического усилия).
Триггер анафилаксии, вызванной физической нагруз-
кой, может быть неочевидным. EIA возникает, когда
пациент занимается интенсивной физической активно-
стью, и симптомы прогрессируют по мере продолжения
активности. Подвидом EIA является пищезависимая
анафилаксия, при которой триггер более неуловим,
поскольку пациент должен подвергаться интенсивной
физической нагрузке после употребления определен-
ной пищи. Первоначальные симптомы могут включать
хрипы и одышку, хотя вскоре могут последовать и дру-
гие проявления, включая зуд, крапивницу, гипотензию.
Для дифференциации EIA от астмы физического усилия
необходим точный сбор анамнеза.
Анафилаксия – это клинический диагноз, и для
его подтверждения не требуется специального тести-
рования, но идентификация специфического IgE к при-
чинным факторам необходима для установления факта
сенсибилизации. Анафилаксия может развиться в лю-
бой момент жизни при первой же встрече с аллергеном
(после периода сенсибилизации) или при последующих
контактах. Хотя и астма, и анафилаксия могут включать
одышку, свистящее дыхание и кашель вследствие брон-
хоспазма, для анафилаксии патогномонично наличие
симптомов со стороны других систем органов. Это мо-
гут быть кожные проявления (генерализованная кра-
пивница, ангионевротический отек, гиперемия), гипо-
тензия, тахикардия, головокружение, потеря сознания,
гастроинтестинальные симптомы (спастическая боль
в животе, рвота, диарея). При физикальном обследова-
нии, помимо свистящих хрипов, следует ожидать при-
знаки циркуляторного коллапса (низкое артериальное
давление, нитевидный частый пульс, бледность кожных
покровов), а также видимые кожные изменения – рас-
пространенная уртикарная сыпь или выраженный отек
губ, век, языка и гортани (отек Квинке).
Для дифференциальной диагностики решающее
значение имеет сбор анамнеза: выявление контакта
с известным или потенциальным триггером за несколь-
ко минут или часов до реакции служит главным диагно-
стическим критерием анафилаксии. Из лабораторных
методов наиболее специфично определение уровня сы-
вороточной триптазы через 20–90 минут после начала
реакции, с последующим контролем через 24–48 часов
для установления исходного, базового значения. Иссле-
дование ФВД помогает объективно оценить наличие
бронхиальной обструкции, но не позволяет надежно
дифференцировать причины этой обструкции. При про-
ведении кожных аллергологических проб или выявле-
нии титров специфических IgE можно идентифициро-
вать причинный аллерген [34, 35].
Злокачественные новообразования
Злокачественные новообразования трахеоброн-
хиального дерева, в частности центральный рак легкого,
могут симулировать клиническую картину БА. Этиоло-
гия рака легкого преимущественно связана с ингаляци-
онным воздействием канцерогенов, среди которых ве-
дущее место занимает табакокурение, а также контакт
с асбестом, радоном, продуктами сгорания органического
топлива и промышленной пылью. В отличие от БА
злокачественные новообразования легких – удел преимущественно
пациентов старшей возрастной группы,
обычно после 50–60 лет.
При опухолевом процессе часто отмечаются
«красные флаги»: немотивированная слабость, поте-
ря массы тела, кровохарканье, боль в грудной клетке.
При физикальном обследовании при центральном раке
могут выслушиваться локальные сухие хрипы на огра-
ниченном участке, ослабление дыхания над определен-
ным отделом легкого, а также признаки обтурационной
пневмонии, возникающей дистальнее места окклюзии
бронха опухолью.
Ключевыми методами, позволяющими провести
дифференциальную диагностику, являются визуали-
зирующие методики и оценка ФВД. Наиболее инфор-
мативный метод – СКТ ОГК с внутривенным контрастированием,
которая позволяет визуализировать
опухоль,
оценить ее размеры, взаимоотношение с брон-
хом и окружающими структурами, а также состояние
органов средостения. При исследовании ФВД при опу-
холевом стенозе бронха выявляют фиксированную об-
струкцию без значимой положительной динамики после
ингаляции бронхолитика. Окончательную точку в диа-
гностическом поиске ставит бронхоскопия с биопсией,
которая позволяет визуализировать опухоль, обтуриру-
ющую просвет бронха, и получить гистологическое под-
тверждение диагноза [36, 37].
Заключение
Таким образом, широкий спектр заболеваний,
имитирующих симптомы БА, требует от клинициста
комплексного подхода, основанного на тщательной
оценке анамнеза, клинической картины и данных объ-
ективных исследований. Ключевыми дифференциаль-
ными ориентирами служат возраст дебюта, характер
ответа на бронходилатационную терапию, наличие вне-
легочных и системных проявлений. Представленный
в статье структурированный алгоритм, охватывающий
нозологии от распространенных до редких, имеет высо-
кую практическую значимость, способствуя минимиза-
ции диагностических ошибок и выбору целесообразной
тактики ведения пациента.
Литература
1. Shaw D., Green R., Berry M. et al. A cross-sectional study
of patterns of airway dysfunction, symptoms and morbidity
in primary care asthma. Prim. Care Respir. J. 2012; 21 (3):
283–287.
2. Aaron S.D., Vandemheen K.L., Boulet L.P. et al.
Overdiagnosis of asthma in obese and nonobese adults.
CMAJ. 2008; 179 (11): 1121–1131.
3. Демко И.В., Собко Е.А., Шестакова Н.А. и др. Брон-
хообструктивный синдром в клинике внутренних бо-
лезней: трудности дифференциальной диагностики.
Практическая аллергология. 2024; 1: 18–22.
4. Budhiraja G., Singh H., Guram D. et al. Foreign body aspiration
in pediatric airway: a clinical study. Indian J. Otolaryngol.
Head Neck Surg. 2022; 74 (Suppl. 3): 6448–6454.
5. Tan H.K., Brown K., McGill T. et al. Airway foreign bodies
(FB): a 10-year review. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol.
2000; 56 (2): 91–99.
6. Principi N., Di Pietro G.M., Esposito S. Bronchopulmonary
dysplasia: clinical aspects and preventive and therapeutic
strategies. J. Transl. Med. 2018; 16 (1): 36.
7. Kalikkot Thekkeveedu R., Guaman M.C., Shivanna B.
Bronchopulmonary dysplasia: a review of pathogenesis and
pathophysiology. Respir. Med. 2017; 132: 170–177.
8. Lucas J.S., Barbato A., Collins S.A. et al. European
Respiratory Society guidelines for the diagnosis of primary
ciliary dyskinesia. Eur. Respir. J. 2017; 49 (1): 1601090.
9. Shapiro A.J., Davis S.D., Polineni D. et al. Diagnosis of
primary ciliary dyskinesia. An official American Thoracic
Society clinical practice guideline. Am. J. Respir. Crit. Care
Med. 2018; 197 (12): e24–e39.
10. Elborn J.S. Cystic fibrosis. Lancet. 2016; 388 (10059): 2519–
2531.
11. Farrell P.M., White T.B., Ren C.L. et al. Diagnosis of cystic
fibrosis: consensus guidelines from the cystic fibrosis
foundation. J. Pediatr. 2017; 181S: S4–S15.e1.
12. Hysinger E.B., Panitch H.B. Paediatric tracheomalacia.
Paediatr. Respir. Rev. 2016; 17: 9–15.
13. Thacker P.G., Schooler G.R., Caplan M.J., Lee E.Y.
Developmental lung malformations in children: recent