Орлова Е.А., Кандрашкина Ю.А., Костина Е.М.
Современный взгляд на вопросы диагностики
и лечения хронической крапивницы. Практическая
аллергология. 2025; 2: 32–38.
DOI 10.46393/27129667_2025_2_32–38
Современный взгляд на вопросы диагностики
и лечения хронической крапивницы. Практическая
аллергология. 2025; 2: 32–38.
DOI 10.46393/27129667_2025_2_32–38
Хроническая крапивница – это состояние, возникающее вследствие известных и неизвестных причин, при котором
ежедневно или почти ежедневно в течение более 6 недель появляются волдыри, каждый из которых существует не более
24 часов.
Клинический фенотип крапивницы с ангиоотеком – состояние, характеризующееся более длительным и тяжелым те-
чением, сложностью диагностики, резистентностью к базисной терапии. Средствами первого выбора при хронической
крапивнице, в том числе в случае ангиоотеков, являются Н1-антигистаминные препараты (Н1-АГП). Эбастин (Ал-
лергостин®) – неседативный Н1-АГП, который может быть рекомендован для терапии хронической спонтанной кра-
пивницы. Высокая эффективность и надежный профиль безопасности при применении в дозах, даже четырехкратно
превышающих терапевтические, дают основание рекомендовать эбастин (Аллергостин®) в качестве препарата выбо-
ра при фенотипе хронической крапивницы с ангиоотеком, позволяющего в большинстве случаев достигать контроля
над заболеванием. В статье представлены собственные клинические наблюдения.
ежедневно или почти ежедневно в течение более 6 недель появляются волдыри, каждый из которых существует не более
24 часов.
Клинический фенотип крапивницы с ангиоотеком – состояние, характеризующееся более длительным и тяжелым те-
чением, сложностью диагностики, резистентностью к базисной терапии. Средствами первого выбора при хронической
крапивнице, в том числе в случае ангиоотеков, являются Н1-антигистаминные препараты (Н1-АГП). Эбастин (Ал-
лергостин®) – неседативный Н1-АГП, который может быть рекомендован для терапии хронической спонтанной кра-
пивницы. Высокая эффективность и надежный профиль безопасности при применении в дозах, даже четырехкратно
превышающих терапевтические, дают основание рекомендовать эбастин (Аллергостин®) в качестве препарата выбо-
ра при фенотипе хронической крапивницы с ангиоотеком, позволяющего в большинстве случаев достигать контроля
над заболеванием. В статье представлены собственные клинические наблюдения.
Крапивница – это группа заболеваний, ха-
рактеризующихся развитием волдырей, ан-
гиоотеков или того и другого вместе. Рас-
пространенность хронической спонтанной
крапивницы (ХСК) составляет 0,1–1,4%
и за последние 10 лет, по разным данным, увеличилась
в 2–10 раз [1, 2]. ХСК оказывает значительное влияние
на качество жизни пациентов, негативно отражаясь
на различных аспектах социальной сферы: работе, обу-
чении и повседневной жизни [3].
Диагностика хронической спонтанной крапивницы
Согласно современной классификации, в зави-
симости от продолжительности заболевания различа-
ют острую и хроническую крапивницу. В свою очередь,
хроническая крапивница подразделяется на спонтан-
ную (ХСК) и индуцируемую (ХИНК) формы (рис. 1).
Принято также выделять клинические феноти-
пы крапивницы в зависимости от кожных проявлений
(рис. 2). Наиболее часто встречается фенотип крапивни-
цы, проявляющийся уртикариями и ангиоотеками, ко-
торый, по данным Международного регистра хрониче-
ской крапивницы (The global Chronic Urticaria REgistry,
СURE), регистрируется у 52% пациентов. Реже диагно-
стируются фенотипы с проявлениями только в виде
уртикарной сыпи (38%) и изолированного ангиоотека
(11%) [4]. ХСК с волдырями и ангиоотеком – более тя-
желое заболевание, характеризующееся большей на-
грузкой на пациента и здравоохранение, сложностями
проведения как дифференциальной диагностики, так
и терапии. Зачастую именно эти пациенты демонстри-
руют резистентность к Н1-антигистаминным препара-
там (Н1-АГП). Согласно исследованиям, ангиоотек чаще
встречается у больных с резистентностью к Н1-АГП,
чем у пациентов, у которых заболевание контролирует-
ся Н1-АГП (59% vs 29%) [5]. У 64% пациентов с ангио-
отеками симптомы сохранялись в течение 24 месяцев vs
43% пациентов без ангиоотека [6]. Именно эти пациенты
чаще нуждаются в госпитализации и экстренной помо-
щи в условиях специализированных отделений, созда-
вая нагрузку на систему здравоохранения [7].
Алгоритм диагностического обследования па-
циентов с ХСК включает тщательный сбор анамнеза;
физикальное обследование, в том числе фотодокумен-
тацию пациента; основные лабораторные обследова-
ния (общий анализ крови, С-реактивный белок (СРБ),
скорость оседания эритроцитов (СОЭ), определение
общего IgE и антител класса IgG к тиреопероксидазе
(IgG-анти-ТПО), у пациентов, находящихся на лечении
у специалистов); оценку активности заболевания и его
контроля при помощи валидизированных опросников:
UAS7 (Urticaria Activity Score 7 – индекс активности кра-
пивницы 7), UCT (Urticaria Control Test – тест по опреде-
лению контроля над крапивницей), DLQI (Dermatology
Life Quality Index – дерматологический индекс качества
жизни), AAS (Angioedema Activity Score – опросник
для оценки шкалы активности ангиоотеков) [4].
Основные цели диагностики ХСК:
• подтверждение диагноза, дифференциальная
диагностика;
• выявление триггеров, которые изменяют актив-
ность болезни;
• выявление последствий ХСК (сон, стресс, сексу-
альное здоровье, работа, социальное взаимодей-
ствие);
• оценка биомаркеров, предикторов течения бо-
лезни и ответа на лечение;
• поиск причин-индикаторов ХСК I, ХСК IIb;
• оценка наличия сопутствующих заболеваний
(аутоиммунных заболеваний, проблем с психи-
ческим состоянием);
• мониторинг активности болезни, воздействия
на качество жизни и контроль симптомов.
Крапивница – диагноз прежде всего клиниче-
ский, и для его постановки не требуется лабораторных
исследований, в отличие от выявления причин кра-
пивницы [8]. Диагностика крапивницы у пациентов
всех возрастных групп основана на обнаружении об-
ратимых уртикарий и/или ангиоотеков, которые имеют
определенные клинико-гистологические проявления.
Особенности уртикарных высыпаний (рис. 3А):
• обычно исчезают в течение 24 часов;
• размер может составлять от нескольких милли-
метров до нескольких сантиметров или больше;
• цвет может варьировать от бледного до ярко-
эритематозного;
• элементы могут быстро увеличиваться в разме-
рах и сливаться;
• высыпания могут быть обнаружены на любом
участке кожи;
• сопровождаются зудом или иногда ощущением
жжения;
• гистологически характеризуются расширени-
ем и повышенной проницаемостью посткапил-
лярных венул, а также лимфатических сосудов,
что приводит к развитию отека верхнего и сред-
него слоев дермы [4, 9].
Зуд – один из наиболее тяжелых симптомов ХСК
(рис. 3Б). Кожный зуд определяется как неприятное
ощущение, которое вызывает сильное желание поче-
саться, возникает из-за вазодилатации и повышенной
проницаемости сосудов, что стимулирует нервные
окончания, также вызывая отек и покраснение [10].
Ангиоотек редко представляет угрозу жизни,
но его последствия включают обезображивание, нару-
шение повседневной деятельности, особенно при пора-
жении рук или стоп (рис. 3В).
Особенности ангиоотека:
• как правило, большой, асимметричный, бледный
и болезненный, не всегда сопровождается зудом;
• обычно разрешается спонтанно (без изменения
цвета кожи) и часто рецидивирует;
• разрешается медленно (до 72 часов);
• чаще всего наблюдается на веках и губах, но мо-
гут быть затронуты другие части тела: уши, шея,
язык, стопы, половые органы, слизистая оболоч-
ка рта [11].
При ХСК очень важно распознать ангиоотек.
Альтернативные диагнозы могут включать угрожающие
жизни состояния: наследственный ангиоотек (НАО),
приобретенный ангиоотек (ПАО) и ангиоотек, индуци-
рованный ингибиторами ангиотензинпревращающего
фермента (иАПФ). Диагноз НАО и ПАО устанавливают
на основании клинического анамнеза (клинические про-
явления отека в значительной степени могут совпадать
с ХСК). НАО отличает большая длительность (иногда
3–4 дня), положительный семейный анамнез ангиоотеков,
отсутствие симптомов крапивницы. Окончатель-
ное подтверждение проводится на основании специфи-
ческого лабораторного обследования. У всех пациентов
с ангиоотеком без волдырей, получающих иАПФ, при-
менение данных препаратов следует рассматривать
как причину развития этого состояния (рис. 4) [12].
Nota bene при диагностике ХСК:
• время «жизни» волдыря > 24 часа;
• ангиоотеки длительно держатся и не проходят;
• наличие других кожных элементов, кроме вол-
дыря (многоформность);
• преобладание болезненности и жжения кожи
над зудом;
• наличие общих и местных симптомов (повыше-
ние температуры тела, усиление боли в суставах,
костях, мышцах и др.);
• лабораторные находки (повышение СОЭ, СРБ,
количества лейкоцитов в крови).
При проведении дифференциальной диагно-
стики при обнаружении этих признаков следует рас-
сматривать возможные альтернативные заболева-
ния [4, 5, 13].
Согласно последней версии клинических реко-
мендаций, не следует проводить интенсивное скри-
нинговое обследование всех пациентов с крапив-
ницей для выявления причин заболевания. Спектр
диагностики, кроме рутинных методов обследования,
диктуется клинической ситуацией и анамнезом паци-
ента [13].
Основные положения патогенеза хронической
спонтанной крапивницы
Центральная роль в патогенезе любых феноти-
пов и форм крапивницы принадлежит тучным клет-
кам [2]. Тучные клетки – ключевые клетки в патогенезе
крапивницы, ответственные за развитие клинических
симптомов и признаков. Высокоаффинные рецепторы
к IgE (FcεRI) на тучных клетках играют главную роль
в активации этих клеток при ХСК. Активация тучных
клеток при ХСК приводит к высвобождению гистами-
на, протеаз и киназ, что обусловливает расширение
сосудов и стимуляцию сенсорных нервных оконча-
ний, вызывая отек, покраснение и зуд. Выделяют два
эндотипа ХСК, хотя чаще наблюдается их сочетание:
аутоиммунный тип I и аутоиммунный тип IIb. Дан-
ные эндотипы имеют ряд особенностей (таблица) [14].
Аутоаллергический
тип I связан с образованием
ауто-IgE антител к аутоантигенам (например, ТПО, ин-
терлейкин-24 и др.). Ауто-IgE антитела фиксируются
на тучных клетках и связывают специфические аутоал-
лергены (аутоантигены). Аутоиммунный тип IIb связан
с образованием ауто-IgG антител к IgЕ или к α-субъединице
высокоаффинного рецептора (FcεRI) IgЕ.
Лечение хронической спонтанной крапивницы
Целью терапии крапивницы является достиже-
ние полного контроля над симптомами – следует ле-
чить болезнь до тех пор, пока она не исчезнет, так эф-
фективно и безопасно, как только возможно, стремясь
к постоянному UAS7 = 0, полному контролю и норма-
лизации качества жизни [5, 15]. В настоящее время
по показанию при лечении ХСК зарегистрированы
только неседативные H1-АГП и омализумаб.
Основные препятствия на пути к контролю ХСК:
• задержка в направлении к специалистам;
• задержка в подтверждении диагноза или оши-
бочный диагноз;
• самодиагностика и самолечение;
• низкая приверженность клиническим рекомен-
дациям по лечению;
• применение нескольких Н1-АГП последователь-
но или их комбинации вместо повышения дозы
в 2–4 раза;
• задержка с переходом на вторую линию терапии;
• низкая приверженность лечению;
• отсутствие долгосрочного контроля заболевания.
Пациенты с ХСК испытывают разочарование из-
за задержки в постановке диагноза и длительного ожи-
дания начала эффективного лечения [16].
Тучные клетки, играющие ключевую роль в па-
тогенезе крапивницы, экспрессируют множество ре-
цепторов, активация которых приводит к дегрануля-
ции клетки и высвобождению различных медиаторов.
Главным медиатором является гистамин, опосреду-
ющий основные симптомы крапивницы. Поэтому
в качестве первой линии терапии для всех пациентов
с крапивницей рекомендованы неседативные H1-АГП
второго поколения. При ХСК целесообразно длитель-
ное непрерывное применение неседативных H1-АГП.
Такой подход обоснован тем, что H1-АГП являются
обратными агонистами, с преимущественным срод-
ством к неактивному состоянию H1-гистаминового
рецептора. Применение неседативных Н1-АГП воз-
можно на всех ступенях терапии. Для пациентов с хро-
нической крапивницей, не отвечающих на стандартное
лечение Н1-АГП, перед рассмотрением других методов
лечения рекомендовано увеличение дозы вплоть до че-
тырехкратной [5].
Одним из неседативных Н1-АГП, наиболее пол-
но удовлетворяющим требованиям эффективности
и безопасности, является эбастин. Фармакологические
и клинические исследования демонстрируют быстрое
наступление эффекта и продолжительное терапевти-
ческое действие препарата. Особенности химического
строения эбастина существенно выделяют его сре-
ди многих антигистаминных препаратов системного
действия. Эбастин представляет собой пролекарство,
которое быстро метаболизируется в печени с образо-
ванием активного метаболита карэбастина [17]. От-
личие эбастина заключается в том, что он не образует
стереоизомеров и попадает в организм в виде простого
вещества, а не смеси рацематов. Такое преимущество
обеспечивает наибольшее сродство к Н1-гистамино-
вым рецепторам, длительность клинических эффектов
и более высокий профиль безопасности за счет мини-
мизации нежелательных фармакологических эффектов
и отсутствия токсичности. Большинство современных
Н1-гистаминоблокаторов действует 24 часа, и только
эбастин – более 48 часов (за счет действия активных
метаболитов). Недавно на отечественном фармрынке
появился дженерик
эбастина под торговым названи-
ем Аллергостин® (производства «Полисан», Россия).
Сравнительная оценка фармакокинетики и биоэкви-
валентности препаратов отечественного производи-
теля Аллергостин® и оригинального зарубежного ре-
ферентного препарата у здоровых субъектов показала,
что они характеризуются высоким сходством [18].
Аллергостин® доказал свою полную биоэкви-
валентность оригинальному
препарату и рекомендо-
ван к применению с 12 лет для лечения крапивницы,
других зудящих дерматозов, а также аллергического
ринита. Аллергостин® обладает выраженной селектив-
ностью и продолжительностью действия, оказывает
не только антигистаминное, но и противовоспалитель-
ное действие (угнетает выделение простагландинов D2,
лейкотриенов С4/D4, цитокинов), при этом не прони-
кает через гематоэнцефалический барьер, не вызывает
седативного эффекта и тахифилаксии. У Аллергостина
есть возможность выбора дозировки, так как он выпу-
скается в дозах 10 мг и 20 мг. Применяется вне зави-
симости от приема пищи. Цена на Аллергостин® ком-
фортная для потребителя.
При персонифицированном выборе Н1-АГП
для терапии ХСК следует учитывать тяжесть заболева-
ния, а также факторы, ориентированные на пациента.
Представляем собственные клинические наблюдения,
подтверждающие эффективность и безопасность пре-
парата эбастин (Аллергостин®), а также его способность
обеспечивать длительный контроль заболевания. Согла-
сие пациентов на публикацию снимков получено.
Клиническое наблюдение 1
Пациентка С., 23 года, студентка. Диагноз: ХСК,
фенотип – ангиоотек.
Симптомы заболевания стала отмечать в декабре
2024 г. За медицинской помощью не обращалась, занима-
лась самолечением. Течение заболевания приняло тяже-
лый, непрерывно рецидивирующий характер с локали-
зацией ангиоотеков преимущественно на лице, в связи
с чем девушка продолжительное время не могла посе-
щать учебное заведение. Пациентка получала терапию
Н1-АГП первого (хлоропирамин, клемастин) и второго
поколения (цетиризин, левоцетиризин) в стандартных
дозах иногда одновременно, иногда 4 таблетки по требо-
ванию симптоматически, на фоне применения которых
развивалась сонливость. В связи с тяжестью состояния –
инъекционные системные глюкокортикостероиды.
В марте 2025 г. пациентка обратилась за консультацией
на кафедру клинической аллергологии и иммунологии
с курсом дерматовенерологии и косметологии ПИУВ –
филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, так
как течение заболевания резко ухудшилось. Ведущей
жалобой при обращении были проявления ангиоотека.
Ангиоотек, как правило, затрагивал зону в области губ.
Также пациентка сообщила, что у нее развилась тревож-
ность и страх «умереть от удушья».
На момент проведения осмотра пациентка пре-
доставила фотодокументацию (рис. 5А). Отек сопрово-
ждался болезненностью. Семейный анамнез и аллер-
гоанамнез – без особенностей. При дополнительных
лабораторных и инструментальных обследованиях
значимых отклонений не выявлено. На основании жа-
лоб, анамнеза и данных клинического осмотра уста-
новлен диагноз: ХСК, фенотип – ангиоотек.
В качестве Н1-АГП с целью контроля заболева-
ния был выбран препарат Аллергостин® в дозе 20 мг, ре-
жим приема: по 2 таблетки 1 раз в день (суточная доза –
40 мг) в течение 2 месяцев. С пациенткой обсуждена
регулярная терапия. В дальнейшем суточная доза была
снижена до 20 мг (1 таблетка 1 раз в день). Пациентка
получает препарат по настоящее время. На фоне приме-
нения препарата Аллергостин® заболевание полностью
контролируется, симптомов ангиоотека нет (рис. 5Б).
Выбор был обусловлен продолжительностью действия
лекарственного средства, наличием дозировки 20 мг,
что уменьшает количество принимаемых таблеток, от-
сутствием седации, а также ценой препарата.
Клиническое наблюдение 2
Пациент Р., 18 лет, студент. Диагноз: ХСК, фено-
тип – уртикарии и ангиоотеки.
Впервые симптомы ХСК отметил в январе 2023 г.
Изначально течение заболевания не прогрессировало,
пациент за медицинской помощью не обращался. В те-
чение 2023–2025 гг. неоднократно госпитализировался
в отделение аллергологии ГБУЗ «Клиническая больница
№ 4» (г. Пенза) в связи с генерализованными уртикари-
ями и ангиоотеками.
На момент осмотра: множественные зудя-
щие уртикарные высыпания, ангиоотек губ, языка
(рис. 6 А, Б, В). Проведено соответствующее обследова-
ние согласно клиническим рекомендациям по ведению
пациентов с данной патологией. В качестве Н1-АГП
был выбран Аллергостин® в дозе 20 мг по 2 таблетки
1 раз в день (суточная доза – 40 мг). Следует отметить,
что практически сразу был достигнут контроль забо-
левания (рис. 6Г). Через 3 месяца терапии дозу удалось
снизить до 10 мг в сутки, которую пациент получает
по настоящее время.
Побочных явлений на фоне приема препарата
Аллергостин® не отмечено. Высокая клиническая эф-
фективность препарата сочетается с надежным про-
филем системной безопасности. Представленный опыт
применения препарата Аллергостин® демонстрирует
его высокую эффективность при лечении тяжелых фе-
нотипов крапивницы.
Заключение
ХСК является обременительным заболеванием
как в медицинском,
так и в социальном отношении.
Фенотипы крапивницы с ангиоотеком представля-
ют определенные трудности как при диагностике, так
и при лечении. Стратегия применения неседативных
Н1-АГП при ХСК базируется на том, что важнейшим
медиатором, участвующим в формировании основ-
ных симптомов, является гистамин. Неседативные
Н1-АГП – препараты первого выбора при крапивнице.
Эбастин (Аллергостин®) так же, как и другие
Н1-АГП
второго поколения, рекомендуется использовать в ре-
жиме ежедневного приема до достижения стойко-
го контроля симптомов заболевания. Аллергостин®
имеет хорошую доказательную базу, его клиническая
эффективность и безопасность доказаны во многих
исследованиях. К преимуществам данного препарата
относятся продолжительность действия 48 часов, безо-
пасность, удобство применения (независимо от приема
пищи), быстрый эффект, отсутствие привыкания, воз-
можность выбора дозировки (10 и 20 мг).
Литература
1. Fricke J., Ávila G., Keller T. et al. Prevalence of chronic
urticaria in children and adults across the globe: systematic
review with meta-analysis. Allergy. 2020; 75 (2): 423–432.
2. Gonçalo M., Gimenéz-Arnau A., Al-Ahmad M. et al. The
global burden of chronic urticaria for the patient and
society. Br. J. Dermatol. 2021; 184 (2): 226–236.
3. Себекина О.В. Современные подходы к лечению хро-
нической крапивницы. Эффективная фармакотера-
пия. 2021; 17 (42): 6–11.
4. Zuberbier T., Abdul Latiff A.H., Abuzakouk M. et al.
The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/
APAAACI guideline for the definition, classification,
diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2022;
77 (3): 734–766.
5. Magen E., Mishal J., Zeldin Y., Schlesinger M. Clinical
and laboratory features of antihistamine-resistant chronic
idiopathic urticaria. Allergy Asthma Proc. 2011; 32 (6):
460–466.
6. Toubi E., Kessel A., Avshovich N. et al. Clinical and
laboratory parameters in predicting chronic urticaria
duration: a prospective study of 139 patients. Allergy.
2004; 59 (8): 869–873.
7. Maurer M., Weller K., Bindslev-Jensen C. et al. Unmet
clinical needs in chronic spontaneous urticaria. A
GA²LEN task force report. Allergy. 2011; 66 (3): 317–330.
8. Zuberbier T., Aberer W., Asero R. et al. The EAACI/
GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition,
classification, diagnosis and management of
urticaria. Allergy. 2018; 73 (7): 1393–1414.
9. Schaefer P. Acute and chronic urticaria: evaluation and
treatment. Am. Fam. Physician. 2017; 95 (11): 717–724.
10. Min T.K., Saini S.S. Emerging therapies in chronic
spontaneous urticaria. Allergy Asthma Immunol. Res.
2019; 11 (4): 470–481.
11. Axelrod S., Davis-Lorton M. Urticaria and angioedema.
Mt. Sinai J. Med. 2011; 78 (5): 784–802.
12. Kanani A., Betschel S.D., Warrington R. Urticaria and
angioedema. Allergy Asthma Clin. Immunol. 2018; 14
(Suppl. 2): 59.
13. Крапивница. Клинические рекомендации Российской
ассоциации аллергологов и клинических иммуноло-
гов, Общероссийской общественной организации
«Российское общество дерматовенерологов и косме-
тологов», Союза педиатров России. 2023.
14. Larenas-Linnemann D. Biomarkers of autoimmune
chronic spontaneous urticaria. Curr. Allergy Asthma Rep.
2023; 23 (12): 655–664.
15. Türk M., Carneiro-Leão L., Kolkhir P. et al. How to
treat patients with chronic spontaneous urticaria with
omalizumab: questions and answers. J. Allergy Clin.
Immunol. Pract. 2020; 8 (1): 113–124.
16. Goldstein S., Eftekhari S., Mitchell L. et al. Perspectives
on living with chronic spontaneous urticaria: from
onset through diagnosis and disease management in the
US. Acta Derm. Venereol. 2019; 99 (12): 1091–1098.
17. Saito J., Yakuwa N., Sandaiji N. et al. Ebastine during
pregnancy and lactation in a patient with chronic urticaria:
ebastine and carebastine levels in maternal serum, cord
blood, breast milk and the infant’s serum. J. Eur. Acad.
Dermatol. Venereol. 2020; 34 (9): e496–e497.
18. Василюк В.Б., Фарапонова М.В., Верведа А.Б. и др. Ис-
следование фармакокинетики и биоэквивалентности
препарата Аллергостин в сравнении с препаратом Ке-
стин при однократном приеме у здоровых доброволь-
цев. Российский аллергологический журнал. 2023; 20
(2): 143–151.
рактеризующихся развитием волдырей, ан-
гиоотеков или того и другого вместе. Рас-
пространенность хронической спонтанной
крапивницы (ХСК) составляет 0,1–1,4%
и за последние 10 лет, по разным данным, увеличилась
в 2–10 раз [1, 2]. ХСК оказывает значительное влияние
на качество жизни пациентов, негативно отражаясь
на различных аспектах социальной сферы: работе, обу-
чении и повседневной жизни [3].
Диагностика хронической спонтанной крапивницы
Согласно современной классификации, в зави-
симости от продолжительности заболевания различа-
ют острую и хроническую крапивницу. В свою очередь,
хроническая крапивница подразделяется на спонтан-
ную (ХСК) и индуцируемую (ХИНК) формы (рис. 1).
Принято также выделять клинические феноти-
пы крапивницы в зависимости от кожных проявлений
(рис. 2). Наиболее часто встречается фенотип крапивни-
цы, проявляющийся уртикариями и ангиоотеками, ко-
торый, по данным Международного регистра хрониче-
ской крапивницы (The global Chronic Urticaria REgistry,
СURE), регистрируется у 52% пациентов. Реже диагно-
стируются фенотипы с проявлениями только в виде
уртикарной сыпи (38%) и изолированного ангиоотека
(11%) [4]. ХСК с волдырями и ангиоотеком – более тя-
желое заболевание, характеризующееся большей на-
грузкой на пациента и здравоохранение, сложностями
проведения как дифференциальной диагностики, так
и терапии. Зачастую именно эти пациенты демонстри-
руют резистентность к Н1-антигистаминным препара-
там (Н1-АГП). Согласно исследованиям, ангиоотек чаще
встречается у больных с резистентностью к Н1-АГП,
чем у пациентов, у которых заболевание контролирует-
ся Н1-АГП (59% vs 29%) [5]. У 64% пациентов с ангио-
отеками симптомы сохранялись в течение 24 месяцев vs
43% пациентов без ангиоотека [6]. Именно эти пациенты
чаще нуждаются в госпитализации и экстренной помо-
щи в условиях специализированных отделений, созда-
вая нагрузку на систему здравоохранения [7].
Алгоритм диагностического обследования па-
циентов с ХСК включает тщательный сбор анамнеза;
физикальное обследование, в том числе фотодокумен-
тацию пациента; основные лабораторные обследова-
ния (общий анализ крови, С-реактивный белок (СРБ),
скорость оседания эритроцитов (СОЭ), определение
общего IgE и антител класса IgG к тиреопероксидазе
(IgG-анти-ТПО), у пациентов, находящихся на лечении
у специалистов); оценку активности заболевания и его
контроля при помощи валидизированных опросников:
UAS7 (Urticaria Activity Score 7 – индекс активности кра-
пивницы 7), UCT (Urticaria Control Test – тест по опреде-
лению контроля над крапивницей), DLQI (Dermatology
Life Quality Index – дерматологический индекс качества
жизни), AAS (Angioedema Activity Score – опросник
для оценки шкалы активности ангиоотеков) [4].
Основные цели диагностики ХСК:
• подтверждение диагноза, дифференциальная
диагностика;
• выявление триггеров, которые изменяют актив-
ность болезни;
• выявление последствий ХСК (сон, стресс, сексу-
альное здоровье, работа, социальное взаимодей-
ствие);
• оценка биомаркеров, предикторов течения бо-
лезни и ответа на лечение;
• поиск причин-индикаторов ХСК I, ХСК IIb;
• оценка наличия сопутствующих заболеваний
(аутоиммунных заболеваний, проблем с психи-
ческим состоянием);
• мониторинг активности болезни, воздействия
на качество жизни и контроль симптомов.
Крапивница – диагноз прежде всего клиниче-
ский, и для его постановки не требуется лабораторных
исследований, в отличие от выявления причин кра-
пивницы [8]. Диагностика крапивницы у пациентов
всех возрастных групп основана на обнаружении об-
ратимых уртикарий и/или ангиоотеков, которые имеют
определенные клинико-гистологические проявления.
Особенности уртикарных высыпаний (рис. 3А):
• обычно исчезают в течение 24 часов;
• размер может составлять от нескольких милли-
метров до нескольких сантиметров или больше;
• цвет может варьировать от бледного до ярко-
эритематозного;
• элементы могут быстро увеличиваться в разме-
рах и сливаться;
• высыпания могут быть обнаружены на любом
участке кожи;
• сопровождаются зудом или иногда ощущением
жжения;
• гистологически характеризуются расширени-
ем и повышенной проницаемостью посткапил-
лярных венул, а также лимфатических сосудов,
что приводит к развитию отека верхнего и сред-
него слоев дермы [4, 9].
Зуд – один из наиболее тяжелых симптомов ХСК
(рис. 3Б). Кожный зуд определяется как неприятное
ощущение, которое вызывает сильное желание поче-
саться, возникает из-за вазодилатации и повышенной
проницаемости сосудов, что стимулирует нервные
окончания, также вызывая отек и покраснение [10].
Ангиоотек редко представляет угрозу жизни,
но его последствия включают обезображивание, нару-
шение повседневной деятельности, особенно при пора-
жении рук или стоп (рис. 3В).
Особенности ангиоотека:
• как правило, большой, асимметричный, бледный
и болезненный, не всегда сопровождается зудом;
• обычно разрешается спонтанно (без изменения
цвета кожи) и часто рецидивирует;
• разрешается медленно (до 72 часов);
• чаще всего наблюдается на веках и губах, но мо-
гут быть затронуты другие части тела: уши, шея,
язык, стопы, половые органы, слизистая оболоч-
ка рта [11].
При ХСК очень важно распознать ангиоотек.
Альтернативные диагнозы могут включать угрожающие
жизни состояния: наследственный ангиоотек (НАО),
приобретенный ангиоотек (ПАО) и ангиоотек, индуци-
рованный ингибиторами ангиотензинпревращающего
фермента (иАПФ). Диагноз НАО и ПАО устанавливают
на основании клинического анамнеза (клинические про-
явления отека в значительной степени могут совпадать
с ХСК). НАО отличает большая длительность (иногда
3–4 дня), положительный семейный анамнез ангиоотеков,
отсутствие симптомов крапивницы. Окончатель-
ное подтверждение проводится на основании специфи-
ческого лабораторного обследования. У всех пациентов
с ангиоотеком без волдырей, получающих иАПФ, при-
менение данных препаратов следует рассматривать
как причину развития этого состояния (рис. 4) [12].
Nota bene при диагностике ХСК:
• время «жизни» волдыря > 24 часа;
• ангиоотеки длительно держатся и не проходят;
• наличие других кожных элементов, кроме вол-
дыря (многоформность);
• преобладание болезненности и жжения кожи
над зудом;
• наличие общих и местных симптомов (повыше-
ние температуры тела, усиление боли в суставах,
костях, мышцах и др.);
• лабораторные находки (повышение СОЭ, СРБ,
количества лейкоцитов в крови).
При проведении дифференциальной диагно-
стики при обнаружении этих признаков следует рас-
сматривать возможные альтернативные заболева-
ния [4, 5, 13].
Согласно последней версии клинических реко-
мендаций, не следует проводить интенсивное скри-
нинговое обследование всех пациентов с крапив-
ницей для выявления причин заболевания. Спектр
диагностики, кроме рутинных методов обследования,
диктуется клинической ситуацией и анамнезом паци-
ента [13].
Основные положения патогенеза хронической
спонтанной крапивницы
Центральная роль в патогенезе любых феноти-
пов и форм крапивницы принадлежит тучным клет-
кам [2]. Тучные клетки – ключевые клетки в патогенезе
крапивницы, ответственные за развитие клинических
симптомов и признаков. Высокоаффинные рецепторы
к IgE (FcεRI) на тучных клетках играют главную роль
в активации этих клеток при ХСК. Активация тучных
клеток при ХСК приводит к высвобождению гистами-
на, протеаз и киназ, что обусловливает расширение
сосудов и стимуляцию сенсорных нервных оконча-
ний, вызывая отек, покраснение и зуд. Выделяют два
эндотипа ХСК, хотя чаще наблюдается их сочетание:
аутоиммунный тип I и аутоиммунный тип IIb. Дан-
ные эндотипы имеют ряд особенностей (таблица) [14].
Аутоаллергический
тип I связан с образованием
ауто-IgE антител к аутоантигенам (например, ТПО, ин-
терлейкин-24 и др.). Ауто-IgE антитела фиксируются
на тучных клетках и связывают специфические аутоал-
лергены (аутоантигены). Аутоиммунный тип IIb связан
с образованием ауто-IgG антител к IgЕ или к α-субъединице
высокоаффинного рецептора (FcεRI) IgЕ.
Лечение хронической спонтанной крапивницы
Целью терапии крапивницы является достиже-
ние полного контроля над симптомами – следует ле-
чить болезнь до тех пор, пока она не исчезнет, так эф-
фективно и безопасно, как только возможно, стремясь
к постоянному UAS7 = 0, полному контролю и норма-
лизации качества жизни [5, 15]. В настоящее время
по показанию при лечении ХСК зарегистрированы
только неседативные H1-АГП и омализумаб.
Основные препятствия на пути к контролю ХСК:
• задержка в направлении к специалистам;
• задержка в подтверждении диагноза или оши-
бочный диагноз;
• самодиагностика и самолечение;
• низкая приверженность клиническим рекомен-
дациям по лечению;
• применение нескольких Н1-АГП последователь-
но или их комбинации вместо повышения дозы
в 2–4 раза;
• задержка с переходом на вторую линию терапии;
• низкая приверженность лечению;
• отсутствие долгосрочного контроля заболевания.
Пациенты с ХСК испытывают разочарование из-
за задержки в постановке диагноза и длительного ожи-
дания начала эффективного лечения [16].
Тучные клетки, играющие ключевую роль в па-
тогенезе крапивницы, экспрессируют множество ре-
цепторов, активация которых приводит к дегрануля-
ции клетки и высвобождению различных медиаторов.
Главным медиатором является гистамин, опосреду-
ющий основные симптомы крапивницы. Поэтому
в качестве первой линии терапии для всех пациентов
с крапивницей рекомендованы неседативные H1-АГП
второго поколения. При ХСК целесообразно длитель-
ное непрерывное применение неседативных H1-АГП.
Такой подход обоснован тем, что H1-АГП являются
обратными агонистами, с преимущественным срод-
ством к неактивному состоянию H1-гистаминового
рецептора. Применение неседативных Н1-АГП воз-
можно на всех ступенях терапии. Для пациентов с хро-
нической крапивницей, не отвечающих на стандартное
лечение Н1-АГП, перед рассмотрением других методов
лечения рекомендовано увеличение дозы вплоть до че-
тырехкратной [5].
Одним из неседативных Н1-АГП, наиболее пол-
но удовлетворяющим требованиям эффективности
и безопасности, является эбастин. Фармакологические
и клинические исследования демонстрируют быстрое
наступление эффекта и продолжительное терапевти-
ческое действие препарата. Особенности химического
строения эбастина существенно выделяют его сре-
ди многих антигистаминных препаратов системного
действия. Эбастин представляет собой пролекарство,
которое быстро метаболизируется в печени с образо-
ванием активного метаболита карэбастина [17]. От-
личие эбастина заключается в том, что он не образует
стереоизомеров и попадает в организм в виде простого
вещества, а не смеси рацематов. Такое преимущество
обеспечивает наибольшее сродство к Н1-гистамино-
вым рецепторам, длительность клинических эффектов
и более высокий профиль безопасности за счет мини-
мизации нежелательных фармакологических эффектов
и отсутствия токсичности. Большинство современных
Н1-гистаминоблокаторов действует 24 часа, и только
эбастин – более 48 часов (за счет действия активных
метаболитов). Недавно на отечественном фармрынке
появился дженерик
эбастина под торговым названи-
ем Аллергостин® (производства «Полисан», Россия).
Сравнительная оценка фармакокинетики и биоэкви-
валентности препаратов отечественного производи-
теля Аллергостин® и оригинального зарубежного ре-
ферентного препарата у здоровых субъектов показала,
что они характеризуются высоким сходством [18].
Аллергостин® доказал свою полную биоэкви-
валентность оригинальному
препарату и рекомендо-
ван к применению с 12 лет для лечения крапивницы,
других зудящих дерматозов, а также аллергического
ринита. Аллергостин® обладает выраженной селектив-
ностью и продолжительностью действия, оказывает
не только антигистаминное, но и противовоспалитель-
ное действие (угнетает выделение простагландинов D2,
лейкотриенов С4/D4, цитокинов), при этом не прони-
кает через гематоэнцефалический барьер, не вызывает
седативного эффекта и тахифилаксии. У Аллергостина
есть возможность выбора дозировки, так как он выпу-
скается в дозах 10 мг и 20 мг. Применяется вне зави-
симости от приема пищи. Цена на Аллергостин® ком-
фортная для потребителя.
При персонифицированном выборе Н1-АГП
для терапии ХСК следует учитывать тяжесть заболева-
ния, а также факторы, ориентированные на пациента.
Представляем собственные клинические наблюдения,
подтверждающие эффективность и безопасность пре-
парата эбастин (Аллергостин®), а также его способность
обеспечивать длительный контроль заболевания. Согла-
сие пациентов на публикацию снимков получено.
Клиническое наблюдение 1
Пациентка С., 23 года, студентка. Диагноз: ХСК,
фенотип – ангиоотек.
Симптомы заболевания стала отмечать в декабре
2024 г. За медицинской помощью не обращалась, занима-
лась самолечением. Течение заболевания приняло тяже-
лый, непрерывно рецидивирующий характер с локали-
зацией ангиоотеков преимущественно на лице, в связи
с чем девушка продолжительное время не могла посе-
щать учебное заведение. Пациентка получала терапию
Н1-АГП первого (хлоропирамин, клемастин) и второго
поколения (цетиризин, левоцетиризин) в стандартных
дозах иногда одновременно, иногда 4 таблетки по требо-
ванию симптоматически, на фоне применения которых
развивалась сонливость. В связи с тяжестью состояния –
инъекционные системные глюкокортикостероиды.
В марте 2025 г. пациентка обратилась за консультацией
на кафедру клинической аллергологии и иммунологии
с курсом дерматовенерологии и косметологии ПИУВ –
филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, так
как течение заболевания резко ухудшилось. Ведущей
жалобой при обращении были проявления ангиоотека.
Ангиоотек, как правило, затрагивал зону в области губ.
Также пациентка сообщила, что у нее развилась тревож-
ность и страх «умереть от удушья».
На момент проведения осмотра пациентка пре-
доставила фотодокументацию (рис. 5А). Отек сопрово-
ждался болезненностью. Семейный анамнез и аллер-
гоанамнез – без особенностей. При дополнительных
лабораторных и инструментальных обследованиях
значимых отклонений не выявлено. На основании жа-
лоб, анамнеза и данных клинического осмотра уста-
новлен диагноз: ХСК, фенотип – ангиоотек.
В качестве Н1-АГП с целью контроля заболева-
ния был выбран препарат Аллергостин® в дозе 20 мг, ре-
жим приема: по 2 таблетки 1 раз в день (суточная доза –
40 мг) в течение 2 месяцев. С пациенткой обсуждена
регулярная терапия. В дальнейшем суточная доза была
снижена до 20 мг (1 таблетка 1 раз в день). Пациентка
получает препарат по настоящее время. На фоне приме-
нения препарата Аллергостин® заболевание полностью
контролируется, симптомов ангиоотека нет (рис. 5Б).
Выбор был обусловлен продолжительностью действия
лекарственного средства, наличием дозировки 20 мг,
что уменьшает количество принимаемых таблеток, от-
сутствием седации, а также ценой препарата.
Клиническое наблюдение 2
Пациент Р., 18 лет, студент. Диагноз: ХСК, фено-
тип – уртикарии и ангиоотеки.
Впервые симптомы ХСК отметил в январе 2023 г.
Изначально течение заболевания не прогрессировало,
пациент за медицинской помощью не обращался. В те-
чение 2023–2025 гг. неоднократно госпитализировался
в отделение аллергологии ГБУЗ «Клиническая больница
№ 4» (г. Пенза) в связи с генерализованными уртикари-
ями и ангиоотеками.
На момент осмотра: множественные зудя-
щие уртикарные высыпания, ангиоотек губ, языка
(рис. 6 А, Б, В). Проведено соответствующее обследова-
ние согласно клиническим рекомендациям по ведению
пациентов с данной патологией. В качестве Н1-АГП
был выбран Аллергостин® в дозе 20 мг по 2 таблетки
1 раз в день (суточная доза – 40 мг). Следует отметить,
что практически сразу был достигнут контроль забо-
левания (рис. 6Г). Через 3 месяца терапии дозу удалось
снизить до 10 мг в сутки, которую пациент получает
по настоящее время.
Побочных явлений на фоне приема препарата
Аллергостин® не отмечено. Высокая клиническая эф-
фективность препарата сочетается с надежным про-
филем системной безопасности. Представленный опыт
применения препарата Аллергостин® демонстрирует
его высокую эффективность при лечении тяжелых фе-
нотипов крапивницы.
Заключение
ХСК является обременительным заболеванием
как в медицинском,
так и в социальном отношении.
Фенотипы крапивницы с ангиоотеком представля-
ют определенные трудности как при диагностике, так
и при лечении. Стратегия применения неседативных
Н1-АГП при ХСК базируется на том, что важнейшим
медиатором, участвующим в формировании основ-
ных симптомов, является гистамин. Неседативные
Н1-АГП – препараты первого выбора при крапивнице.
Эбастин (Аллергостин®) так же, как и другие
Н1-АГП
второго поколения, рекомендуется использовать в ре-
жиме ежедневного приема до достижения стойко-
го контроля симптомов заболевания. Аллергостин®
имеет хорошую доказательную базу, его клиническая
эффективность и безопасность доказаны во многих
исследованиях. К преимуществам данного препарата
относятся продолжительность действия 48 часов, безо-
пасность, удобство применения (независимо от приема
пищи), быстрый эффект, отсутствие привыкания, воз-
можность выбора дозировки (10 и 20 мг).
Литература
1. Fricke J., Ávila G., Keller T. et al. Prevalence of chronic
urticaria in children and adults across the globe: systematic
review with meta-analysis. Allergy. 2020; 75 (2): 423–432.
2. Gonçalo M., Gimenéz-Arnau A., Al-Ahmad M. et al. The
global burden of chronic urticaria for the patient and
society. Br. J. Dermatol. 2021; 184 (2): 226–236.
3. Себекина О.В. Современные подходы к лечению хро-
нической крапивницы. Эффективная фармакотера-
пия. 2021; 17 (42): 6–11.
4. Zuberbier T., Abdul Latiff A.H., Abuzakouk M. et al.
The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/
APAAACI guideline for the definition, classification,
diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2022;
77 (3): 734–766.
5. Magen E., Mishal J., Zeldin Y., Schlesinger M. Clinical
and laboratory features of antihistamine-resistant chronic
idiopathic urticaria. Allergy Asthma Proc. 2011; 32 (6):
460–466.
6. Toubi E., Kessel A., Avshovich N. et al. Clinical and
laboratory parameters in predicting chronic urticaria
duration: a prospective study of 139 patients. Allergy.
2004; 59 (8): 869–873.
7. Maurer M., Weller K., Bindslev-Jensen C. et al. Unmet
clinical needs in chronic spontaneous urticaria. A
GA²LEN task force report. Allergy. 2011; 66 (3): 317–330.
8. Zuberbier T., Aberer W., Asero R. et al. The EAACI/
GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition,
classification, diagnosis and management of
urticaria. Allergy. 2018; 73 (7): 1393–1414.
9. Schaefer P. Acute and chronic urticaria: evaluation and
treatment. Am. Fam. Physician. 2017; 95 (11): 717–724.
10. Min T.K., Saini S.S. Emerging therapies in chronic
spontaneous urticaria. Allergy Asthma Immunol. Res.
2019; 11 (4): 470–481.
11. Axelrod S., Davis-Lorton M. Urticaria and angioedema.
Mt. Sinai J. Med. 2011; 78 (5): 784–802.
12. Kanani A., Betschel S.D., Warrington R. Urticaria and
angioedema. Allergy Asthma Clin. Immunol. 2018; 14
(Suppl. 2): 59.
13. Крапивница. Клинические рекомендации Российской
ассоциации аллергологов и клинических иммуноло-
гов, Общероссийской общественной организации
«Российское общество дерматовенерологов и косме-
тологов», Союза педиатров России. 2023.
14. Larenas-Linnemann D. Biomarkers of autoimmune
chronic spontaneous urticaria. Curr. Allergy Asthma Rep.
2023; 23 (12): 655–664.
15. Türk M., Carneiro-Leão L., Kolkhir P. et al. How to
treat patients with chronic spontaneous urticaria with
omalizumab: questions and answers. J. Allergy Clin.
Immunol. Pract. 2020; 8 (1): 113–124.
16. Goldstein S., Eftekhari S., Mitchell L. et al. Perspectives
on living with chronic spontaneous urticaria: from
onset through diagnosis and disease management in the
US. Acta Derm. Venereol. 2019; 99 (12): 1091–1098.
17. Saito J., Yakuwa N., Sandaiji N. et al. Ebastine during
pregnancy and lactation in a patient with chronic urticaria:
ebastine and carebastine levels in maternal serum, cord
blood, breast milk and the infant’s serum. J. Eur. Acad.
Dermatol. Venereol. 2020; 34 (9): e496–e497.
18. Василюк В.Б., Фарапонова М.В., Верведа А.Б. и др. Ис-
следование фармакокинетики и биоэквивалентности
препарата Аллергостин в сравнении с препаратом Ке-
стин при однократном приеме у здоровых доброволь-
цев. Российский аллергологический журнал. 2023; 20
(2): 143–151.
