Трушина Е.Ю., Костина Е.М., Орлова Е.А. и др. Взгляд аллерголога на хронический кашель у детей. Практическая аллергология. 2024; 2: 10–20. DOI 10.46393/27129667_2024_2_10–20
Хронический кашель у детей, определяемый как кашель продолжительностью более 4 недель, часто встречается в прак- тике педиатров, пульмонологов, аллергологов, оториноларингологов. Хронический кашель – наиболее частая причина обращения за медицинской помощью в педиатрической практике. Причины хронического кашля у детей многообразны и включают не только патологию дыхательной системы, но и экстраторакальные состояния. Кашель – произвольный и рефлекторный форсированный выдох, возникающий вследствие резкого нарастания вну- тригрудного давления за счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры при закрытой голосовой щели. Кашель может быть физиологическим (проявление защитного рефлекса) и патологическим. Как реф- лекторный акт кашель представляет собой дугу кашлевого рефлекса, состоящую из пяти звеньев: кашлевые рецепторы, афферентные проводящие пути, кашлевой центр, эфферентные проводящие пути и дыхательные мышцы. У детей с хро- ническим влажным кашлем может развиться затяжной бактериальный бронхит, который имеет диагностические крите- рии и требует продолжительной терапии антибактериальными препаратами. Другими причинами хронического кашля могут быть бронхоэктазы, астма, гастроэзофагеальный рефлюкс и кашлевой синдром верхних дыхательных путей. Всем детям с хроническим кашлем требуется тщательное обследование. В статье представлен оптимальный алгоритми- ческий подход к выявлению причин хронического кашля у детей на основе знания анатомической локализации кашле- вых рецепторов, патогенеза кашля, квалифицированного сбора анамнеза, физического обследования и выбора соответ- ствующих методов дообследования. Кашель (лат. tussis) является распространенной проблемой в практической медицине. Частота хрониче- ского кашля среди населения варьируется от 1% в Ин- дии [1] до 9% в Восточной Европе [2] и 5–12% в Китае, причем количество случаев увеличивается в районах с более высоким уровнем загрязнения воздуха [3]. Бес- покойство родителей по поводу кашля у детей служит ос- новной причиной обращения за медицинской помощью. В 1997 г. Роберт Беркоу описал кашель как «вне- запный взрывной выдох, направленный на освобожде- ние дыхательных путей» [4]. Кашель – один из наиболее важных компонентов легочного клиренса (очищения), представляющий второй уровень защиты гортани, тра- хеи и бронхов. Первым, как известно, является мукоци- лиарная транспортная система (клетки мерцательного эпителия, бокаловидные железистые клетки). Патогенез кашля Кашель – произвольный и непроизвольный (реф- лекторный) толчкообразный форсированный звучный выдох, возникающий вследствие резкого нарастания внутригрудного давления за счет синхронного напря- жения дыхательной и вспомогательной мускулатуры при закрытой голосовой щели с последующим ее от- крытием и толчкообразным выталкиванием воздуха, при котором из дыхательных путей активно удаляется их содержимое. В физиологическом смысле кашель – это защитный рефлекс, возникающий в ответ на раздраже- ние рецепторного аппарата трахеобронхиального дерева и направленный на удаление из дыхательных путей из- быточного бронхиального секрета и инородных частиц, в том числе инфекционных агентов. Каждый кашлевой толчок, являясь рефлек- торным актом, представляет собой дугу кашлевого рефлекса, состоящую из пяти звеньев: кашлевые ре- цепторы, афферентные проводящие пути, кашлевой центр, эфферентные проводящие пути и дыхательные мышцы (рис. 1). Ирританты или воспаление вызывают повыше- ние уровня внутриклеточного кальция (Ca2+), который открывает паннексиновый канал и высвобождает аде- нозинтрифосфат для активации каналов P2X3 в чувствительных нервных волокнах. Это приводит к деполя- ризации клеток, потенциально запускающей открытие навигационных каналов и генерирующей потенциал действия, который передается по блуждающему нерву в центральную нервную систему. В механизме кашлево- го рефлекса задействованы многие другие пути и рецеп- торы: Ca2+, NaV – натриевый канал, управляемый напряжением, Na+ – натрий, TRPA – переходный рецепторный потенциал анкирина, TRPM – переходный рецепторный потенциал меластатина, TRPV – переходный рецептор- ный потенциал ванилоида [5, 6]. Афферентные нервы представлены чувствитель- ными окончаниями блуждающего, тройничного, язы- коглоточного, верхнегортанного и диафрагмального нервов. Кашлевой центр расположен в продолговатом мозге. Эфферентные нервы – это чувствительные окон- чания блуждающего, тройничного, подъязычного, диа- фрагмального, лицевого, межреберных нервов, волокна возвратного гортанного и спинномозговых нервов. Ды- хательные мышцы включают диафрагму, мышцы живо- та, гортани, трахеи, бронхов, межреберные и вспомога- тельные мышцы (лестничные и грудные). Для понимания причин кашля необходимо зна- ние локализации кашлевых рецепторов [7]: • полость носа; • околоносовые пазухи; • гортань; • голосовые складки; • глотка; • наружный слуховой проход; • евстахиева труба; • трахея и бифуркация трахеи; • плевра; • перикард; • диафрагма; • нижняя треть пищевода; • желудок. В грудном возрасте здоровый ребенок кашля- ет чаще, чем в более старшем возрасте. Это связано с тем, что во время кормления пища легче попадает «не в то горло». Плач грудного ребенка также может быть спровоцирован кашлем. Влажный кашель, обусловлен- ный обильным выделением слюны, может появляться во время прорезывания зубов. В возрасте 1–3 лет дети могут кашлять произвольно, чтобы привлечь к себе вни- мание взрослых. Физиологический кашлевой рефлекс формируется у ребенка к концу 3-го месяца жизни. При этом слизистое отделяемое трахеи и бронхов образует- ся в нормальном количестве уже к моменту рождения. В этот период жизни (первые 2–3 месяца) преобладает чихание, при котором выводятся слизь и инородные частицы. Именно поэтому появление кашля у новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни рассматривает- ся как признак серьезной патологии со стороны легких, как правило, врожденного характера. Эффективность кашлевого толчка зависит от функ- ционального состояния легких: чем лучше и полнее сохра- нена дыхательная функция легких, тем больше эффектив- ность кашлевого толчка. Именно поэтому при массивном поражении легких кашель чаще бывает сухим или с не- большим количеством трудноотделяемой мокроты. Что такое хронический кашель? В 2006 г. впервые опубликованы рекомендации Американской коллегии торакальных специалистов (CHEST) по ведению детей с хроническим кашлем [8]. В 2020 г. экспертная группа опубликовала обновленный систематический обзор по ведению детей с хроническим кашлем [9]. Хроническим считается кашель продолжитель- ностью более 3 недель [10]. У детей продолжительность хронического кашля составляет 4 недели [9]. Некоторые авторы считают, что кашель, длящийся от 3 до 8 недель, следует называть длительным острым кашлем [11, 12]. Исходя из реалий клинической практики, кашель у детей разделяют на специфический (обычно связанный с основным заболеванием) (табл. 1) и неспецифический [9]. Отдельно рассматривают «нормальный» («ожидаемый») кашель, который возникает при вирусных инфекциях верхних дыхательных путей у ребенка и обычно длится ме- нее 2 недель, но в некоторых случаях дольше (рис. 2). Экспертами CHEST предложен алгоритмиче- ский подход к диагностике хронического кашля у де- тей ≤ 14 лет (рис. 3, 4). Выбор алгоритма лечения хронического кашля зависит от его характеристик, истории болезни, данных физикального обследования, рентгенологической кар- тины и результатов спирометрии [13, 14]. Спирометрия может быть надежно выполнена у детей в возрасте стар- ше 6 лет и в отдельных случаях у детей старше 3 лет, если задействован обученный педиатрический персонал [15]. Для диагностики хронического кашля имеет зна- чение его характер. У некоторых детей характер кашля уже может указывать на его специфическую этиологию Факторы, вызывающие хронический кашель у детей Выделяют пять групп факторов, обусловливающих хронический кашель у детей [4]: 1) раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки респираторного тракта при инфек- ционно-воспалительных заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, или при аллерги- ческом воспалении слизистой оболочки респи- раторного тракта, и/или при ирритантном воз- действии (эта группа факторов самая большая по объему и частоте проявлений); 2) обструкция дыхательных путей; 3) аспирация в дыхательных путях жидкостей и твердых инородных тел; 4) раздражение рецепторов костальной и парие- тальной плевры, рецепторного аппарата медиа- стинального комплекса и сдавление дыхательных путей извне; 5) факторы, не связанные с непосредственным по- ражением легочной системы: заболевания желу- дочно-кишечного тракта, центральной или ве- гетативной нервной системы, пороки развития сердечно-сосудистой системы. В каждой из этих групп насчитывается от трех до нескольких десятков факторов, способных вызы- вать кашель. Инфекционно-воспалительное, аллергическое или ирритативное раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки дыхательных путей В этой самой большой группе факторов в преоб- ладающем большинстве случаев задействованы С-ре- цепторы (воспалительные рецепторы) и в меньшей степени – ирритативные рецепторы (например, кашель как реакция на табачный дым). У детей основной при- чиной кашля являются инфекционно-воспалительные процессы, развивающиеся в дыхательных путях [17]. Синдром постназального затека (рostnazal drip syndromes). В исследованиях показано, что кашлевой синдром верхних дыхательных путей, связанный с син- дромом постназального затека, – одна из самых частых причин хронического кашля у детей [8, 17]. Основные причины постназального затека включают аллергический, неаллергический и вазомоторный ринит, острый назофарингит и синусит [8]. Симптомы постназального затека: частые выделения из носа, ощущение, что жид- кость стекает по задней стенке горла, частое прочище- ние горла, постоянное поперхивание [18]. При осмотре слизистая оболочка носоглотки рыхлая, гиперемиро- ванная, напоминает «булыжную мостовую», со слизистыми выделениями. Постинфекционный кашель, коклюш, микоплаз- ма и другие инфекции. Поствирусный кашель – это тер- мин, который относится к кашлю после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). После ОРВИ острый кашель обычно проходит в тече- ние 1–3 недель, но у 10% пациентов может продолжаться более 20–25 дней [19, 20]. Однако данных о патофизио- логии или естественном течении хронического кашля после вирусной инфекции в течение более 25 дней недо- статочно [19], ни в одном из исследований не проводи- лось индивидуальное наблюдение за такими пациента- ми для изучения диагностических результатов. Хронический кашель могут вызывать другие ин- фекции, такие как коклюш и микоплазма. Следует за- подозрить коклюш, если известно, что у ребенка был контакт с больным коклюшем, даже если ребенок пол- ностью иммунизирован. Коклюш, коклюшеподобные и микоплазменные инфекции вызывают кашель, свя- занный с другими симптомами; коклюшный кашель обычно спазматический [21]. Микоплазма может быть связана с другими симптомами респираторной инфек- ции, такими как фарингит. Эти инфекции могут про- являться в виде хронического кашля без каких-либо сопутствующих симптомов [22], особенно при наличии модификаторов процесса, таких как прием антибиоти- ков и вакцинация [21, 23]. Средняя продолжительность кашля у детей в возрасте до 6 лет, не вакцинированных от коклюша, составляла 52–61 день, у вакцинирован- ных – 29–39 дней [21]. Затяжной бактериальный бронхит (рrotracted bacterial bronchitis (PBB)) является одной из причин влажного кашля [24–26]. Целевая группа Европейского респираторного общества предложила надежное опре- деление PBB для повседневной клинической практики на основании трех следующих критериев: 1) наличие непрерывного хронического (продол- жительностью более 4 недель) влажного или продуктив- ного кашля; 2) отсутствие симптомов или признаков (то есть специфических признаков кашля), указывающих на дру- гие причины влажного или продуктивного кашля; 3) кашель проходит после 2–4-недельного кур- са приема соответствующего перорального антибио- тика [27]. PBB может быть предвестником бронхоэктазов [28]. РВВ является наиболее частой причиной хрони- ческого влажного кашля у детей. В австралийском мно- гоцентровом исследовании у 41% из 346 детей, обратив- шихся к врачу с хроническим влажным кашлем, после тщательного обследования был диагностирован затяж- ной бактериальный бронхит [29]. Значительная часть детей, которым был поставлен диагноз, неоднократно обращались за медицинской помощью и получали раз- личные виды лечения, включая терапию астмы [29]. Если РВВ возникает более трех раз в год, это считается рецидивирующим течением. Основными возбудителями РВВ являются Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae [30]. Одна из гипотез патогенеза РВВ за- ключается в повреждении слизистой поверхности ды- хательных путей, приводящем к нарушению функции эпителиальных ресничек дыхательных путей и ме- нее эффективному удалению бронхиального секрета, что способствует развитию хронической бактериальной инфекции [31]. Бактерии образуют биопленку, которая усиливает их способность прикрепляться к дыхатель- ным путям, обеспечивая улучшенное питание и умень- шая проникновение антибиотиков. Бактерии в составе биопленки способны выживать на слизистой оболочке дыхательных путей и вызывать хронический бронхит, который сопровождается интенсивным нейтрофиль- ным воспалением [31, 32]. Трахеобронхомаляция может быть предиктором развития РВВ. Однако возможно, что она развивает- ся вторично по отношению к тяжелому хроническому воспалению в результате затяжного бактериального бронхита [30]. При аускультации у детей с РВВ выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенографии органов грудной клетки – норма или незначительные пе- рибронхиальные изменения. Показатели функции внеш- него дыхания обычно в норме. Анализы крови не имеют большого значения для первоначальной оценки, по- скольку стандартные маркеры бактериальной инфекции, такие как уровни С-реактивного белка и лейкоцитов, остаются в пределах нормы. Главным диагностическим критерием РВВ служит микробиологическое исследова- ние бронхоальвеолярной жидкости или мокроты с вы- делением бактерий в количестве > 104 колониеобразующих единиц/мл [30, 33]. Лечение РВВ – это прежде всего антибактериаль- ная терапия. Без лечения у многих детей симптомы со- храняются в течение длительного времени. Препаратом выбора является амоксициллин/клавулановая кислота, эффективность которой установлена в рандомизиро- ванном плацебо-контролируемом исследовании [34]. Также могут быть рассмотрены пероральные цефало- спорины, триметоприм/сульфаметоксазол и макроли- ды, но они менее эффективны, если необходимо избе- жать развития устойчивости к антибиотикам [35]. Вопрос о продолжительности лечения остается дискутабельным. Некоторые авторы считают, что лече- ние должно продолжаться 2–4 недели [12, 33, 36]. Па- циентам с трахеобронхомаляцией или бронхоэктазами требуется более длительный курс [36]. Американское торакальное общество рекомендует лечение в течение 2 недель на начальном этапе с целью минимизации по- бочных эффектов и развития устойчивости к антибио- тикам [36]. Если после 2 недель лечения не наблюдается явного улучшения, рекомендуется продлить его до 4 не- дель. Британские ученые также рекомендуют физиотера- пию с целью дренажной функции [12], но исследований, подтверждающих эффективность такого подхода, нет. Бронхообструктивный синдром Бронхообструктивный синдром (БОС) – это сим- птомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинически БОС проявляется удли- ненным выдохом, экспираторным шумом (свистящее дыхание), приступами затрудненного дыхания, участи- ем вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и раз- витием кашля. БОС часто возникает у детей раннего и дошкольно- го возраста [37]. Предрасполагающими факторами к раз- витию БОС у детей этого возраста являются наличие ги- перплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой бронхиальной слизи, относительная узость дыха- тельных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы. Выделяют обструкцию внегрудинных и внутри- грудинных дыхательных путей. Обструкцию внегрудин- ных дыхательных путей чаще всего вызывают стенозиру- ющий ларингит (ложный круп), эпиглотит, гиперплазия аденоидов. При стенозирующем ларингите и эпиглотите задействованы воспалительные рецепторы кашлевого рефлекса и быстрореагирующие ирритативные рецепто- ры. Клиническая картина обструкции внегрудинных ды- хательных путей характеризуется шумным вдохом и втя- жением яремной ямки, надключичных ямок, межреберий при вдохе. Обструкция внутригрудинных дыхательных путей обусловлена обструктивным бронхитом, бронхи- альной астмой, пороками развития трахеи, бронхов, му- ковисцидозом, бронхопульмональной дисплазией, им- мунодефицитными состояниями, бронхиолитом. Клинические симптомы БОС – кашель, свистя- щие хрипы, одышка, сниженные показатели функции внешнего дыхания. Для установления причины БОС не- обходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, аллергологический и семейный анамнез. Аспирация дыхательных путей Аспирация – это проникновение инородного тела в дыхательные пути. Причинами аспирации могут быть как естественное для детей первых лет жизни стремление брать в рот разные предметы, так и привыч- ка принимать пищу и играть одновременно. Если ребе- нок аспирировал в дыхательные пути мелкий по объему растительный предмет, например семечки, то иррита- тивные рецепторы не срабатывают, и пока не возникнет воспалительный процесс слизистой оболочки бронхов и это не вызовет раздражения кашлевых С-рецепторов, кашля не будет. Кашель обычно возникает через не- сколько дней или недель после такой аспирации и часто приобретает длительный характер. Клинически при аспирации в нижние дыхатель- ные пути возникает стридор или появляются локализо- ванные свистящие хрипы в легких. При продвижении инородного тела вниз по дыхательным путям инспира- торный стридор стихает. Развивается и усиливается эк- спираторный компонент. Данное состояние характери- зуется типичной аускультативной картиной. Отмечается ослабление дыхания над одним из легких, часто с появ- лением удлиненного свистящего выдоха, при этом мо- жет быть одышка, кашель имеет постоянный и длитель- ный характер. Необходимо проведение рентгенографии органов грудной клетки, в некоторых случаях компью- терной томографии легких. Бронхоскопия позволяет об- наружить и удалить инородное тело. Раздражение рецепторов костальной и париетальной плевры, рецепторного аппарата медиастинального комплекса и сдавление дыхательных путей извне Плевра – серозный слой, покрывающий извне легкие и внутренние органы грудной полости. Парасим- патическая иннервация плевры осуществляется волок- нами блуждающего нерва, которыми, в частности, обеспечиваются массивные кашлевые зоны. Поверхность париетальной плевры представляет собой обширную зону кашлевых ирритативных рецепторов, которые име- ют бóльшую плотность распределения, чем рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей. В связи с этим практически любое поражение плевры проявляется су- хим кашлем. Кашель возникает при поражении плевры, средостения, увеличении медиастинальных лимфатиче- ских узлов, аневризмы аорты. Основным методом диа- гностики является рентгенологический. Факторы, не связанные с поражением легочной системы При отите или механическом раздражении на- ружного слухового прохода рефлекторный кашель мо- жет возникнуть вследствие активации периферических рецепторов ушной ветви блуждающего нерва (оторе- спираторный рефлекс Арнольда) [38]. Рефлекс может быть вызван пальпацией задненижней и передненижней стенки наружного слухового прохода или механической стимуляцией слухового прохода введением ватного тампона на 3–5 мм в течение 2–3 секунд [39]. Из-за нали- чия этого рефлекса у пациентов с хроническим кашлем всегда следует проводить отоскопию и удалять любые инородные материалы, например волосы, прилипшие к барабанной перепонке, серную пробку. А.М. Donaldson одной из причин хронического кашля у детей считает гастроэзофагеальную рефлюкс- ную болезнь (ГЭРБ) [40]. Однако другие исследователи полагают, что в отличие от взрослых ГЭРБ редко быва- ет причиной хронического кашля у детей [41]. Действи- тельно, недостаточно убедительных доказательств того, что гастроэзофагеальный рефлюкс у детей является частой причиной изолированного хронического кашля (то есть в отсутствие клинических симптомов ГЭРБ). До- казать причинно-следственную связь сложно по несколь- ким причинам, в том числе ввиду отсутствия «золотого стандарта» диагностики ГЭРБ у младенцев и детей. Кро- ме того, существует широкий спектр возможных вмеша- тельств при ГЭРБ, и некоторые из них могут принести больше потенциального вреда, чем пользы для детей. Эксперты рекомендуют при хроническом кашле и наличии клинических симптомов ГЭРБ со стороны желудочно-кишечного тракта у детей следовать реко- мендациям по лечению ГЭРБ [42]. Кашель, вызванный гастроэзофагеальным реф- люксом, обычно сухой и продолжительный, у боль- шинства детей обостряется после ОРВИ. Наряду с же- лудочно-кишечными симптомами могут наблюдаться симптомы поражения гортани, такие как дисфония и осиплость голоса. У большинства пациентов при ла- рингоскопии обнаруживаются признаки воспаления гортани. У детей, как правило, наблюдаются такие симптомы, как боль в груди, раздражительность, в редких случаях – асфиксия и брадикардия. Для детей с гастроэзофагеальным рефлюксом характерны приступы кашля во время сна. Одной из сложнейших диагностических ситуа- ций являются соматический кашлевой синдром (психо- генный кашель) и тиковый кашель. По данным обзора литературы, длительно при- менялся термин «привычный кашель» [43, 44], однако в Международной классификации психиатрических и психологических расстройств 5-го пересмотра (DSM‑5) отсутствуют термины «привычный» или «психоген- ный кашель», и неврологи предпочитают рассматривать «привычный кашель» как нарушение голосового тика. В отношении детей с хроническим кашлем экспер- тами CHEST предложено отказаться от использования термина «привычный кашель», заменив его диагностиче- ским термином «тиковый кашель» в целях соответствия классификации DSM-5, поскольку определение и при- знаки тика отражают привычную природу кашля [9]. У детей с хроническим кашлем диагноз сомати- ческого кашлевого расстройства может быть установ- лен только после проведения тщательной оценки, в том числе исключения тиковых расстройств и необычных причин, и при соответствии пациента критериям со- матического расстройства по DSM-5 [44]. При сомати- ческом кашлевом расстройстве кашель сухой, громкий, навязчивый, постоянный. Характер кашля не меняется в течение длительного времени. Кашель наблюдается в течение дня и практически не возникает во время сна, никогда не сопровождается мокротой и дополнитель- ными симптомами поражения органов дыхания. Может отмечаться уменьшение кашля при быстром разговоре, чтении стихов и т.д. Кашель нередко сопровождается гипервентиляционным синдромом, проявляющимся дыхательным дискомфортом в виде чувства неудов- летворенности вдохом, который больные описывают как одышку или нехватку воздуха и даже удушье. Посто- янное желание делать глубокие вдохи приводит к раз- витию гипокапнии, что сопровождается головокруже- нием, внезапно наступающей слабостью, обморочными состояниями, иногда судорогами. Эти ощущения усили- ваются в душных помещениях. Тиковый кашель возникает под действием стрес- сов, тяжелых психоэмоциональных ситуаций у детей, на- ходящихся в состоянии повышенной тревожности. Как правило, это дети-интеллектуалы, имеющие множество увлечений и интересов и повышенную нагрузку в школе и после уроков. Эти дети эмоционально чувствительны и ранимы, болезненно реагируют на критику, могут ис- пытывать трудности в общении со сверстниками. Тиковый или соматический кашель имеет особую природу; он может состоять из коротких, одиночных сухих покашливаний (тиков) или быть громким и по- вторяющимся (лающий или гудящий характер) [44, 45]. Типичные клинические характеристики такого кашля часто очевидны при первой консультации, этот диагноз остается исключающим после оценки других возмож- ных причин [46]. Наиболее успешным методом лечения этих ти- пов кашля у детей была суггестивная терапия, при ко- торой в качестве альтернативы кашлю использовались отвлекающие средства, например теплое питье [44, 45]. По данным Q. Haydour и соавт., суггестивная тера- пия способствовала устранению кашля у 96% пациен- тов [46]. Детям с соматическими нарушениями кашля, не отвечающим на суггестивную терапию, требуется консультация психолога и/или психиатра. Описаны случаи синдрома Туретта, сопровожда- ющегося хроническим кашлем; детей с другими вокаль- ными или моторными тиками следует дополнительно обследовать на предмет этого или другого тикового рас- стройства [47, 48]. Заключение Диагностика хронического кашля у детей сложна и многогранна, требует персонального подхода к каждо- му ребенку, тщательного сбора анамнеза у родителей, применения дифференциального алгоритма. Хрониче- ский кашель нередко недооценивается врачами первич- ного звена, что приводит к поздней диагностике серьезных заболеваний у детей и диктует необходимость междисциплинарного подхода с участием врачей разных специальностей (педиатр, аллерголог, пульмонолог, ото- риноларинголог). Литература 1. Singh D., Arora V., Sobti P.C. Chronic/recurrent cough in rural children in Ludhiana, Punjab. Indian Pediatr. 2002; 39 (1): 23–29. 2. Leonardi G.S., Houthuijs D., Nikiforov B. et al. Respiratory symptoms, bronchitis and asthma in children of Central and Eastern Europe. Eur. Respir. J. 2002; 20 (4): 890–898. 3. Pan G., Zhang S., Feng Y. et al. Air pollution and children’s respiratory symptoms in six cities of Northern China. Respir. Med. 2010; 104 (12): 1903–1911. 4. Самсыгина Г.А. Кашель у детей. Клиническое руковод- ство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 5. Mazzone S.B., Chung K.F., McGarvey L. The heterogeneity of chronic cough: a case for endotypes of cough hypersensitivity. Lancet Respir. Med. 2018; 6: 636–646. 6. Mazzone S.B., McGarvey L. Mechanisms and rationale for targeted therapies in refractory and unexplained chronic cough. Clin. Pharmacol. Ther. 2021; 109: 619–636. 7. Чучалин А.Г., Амбросимов В.Н. Кашель. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 8. Irwin R.S., Baumann M.H., Bolser D.C. et al. Diagnosis and management of cough executive summary: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006; 129 (Suppl. 1): 1S–23S. 9. Chang A.B., Oppenheimer J.J., Irwin R.S. Managing chronic cough as a symptom in children and management algorithms CHEST guideline and expert panel report. Chest. 2020; 158 (1): 303–329. 10. Chang A.B., Oppenheimer J.J., Weinberger M. et al. Use of management pathways or algorithms in children with chronic cough: systematic reviews. Chest. 2016; 149: 106. 11. Chang A.B., Glomb W.B. Guidelines for evaluating chronic cough in pediatrics: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006; 129 (Suppl. 1): 260s–283s. 12. Shields M.D., Bush A., Everard M.L. et al.; British Thoracic Society Cough Guideline Group. BTS guidelines: Recommendations for the assessment and management of cough in children. Thorax. 2008; 63 (Suppl. 3): iii1–iii15. 13. Chang A.B., Oppenheimer J.J., Weinberger M.M. et al. Use of management pathways or algorithms in children with chronic cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2017; 151 (4): 875–883. 14. Chang A.B., Robertson C.F., van Asperen P.P. et al. A cough algorithm for chronic cough in children: a multicentre, randomized controlled study. Pediatrics. 2013; 131 (5): e1576–e1583.