АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ И ГИПЕРТРОФИЯ АДЕНОИДОВ: ВЗАИМОСВЯЗЬ, СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ДИАГНОСТИКУ И ТЕРАПИЮ

Туровская А.А., Костина Е.М., Трушина Е.Ю.,
Орлова Е.А. Аллергический ринит и гипертрофия
аденоидов: взаимосвязь, современный взгляд
на диагностику и терапию. Практическая аллергология.
2023; (1): 56–60.
DOI 10.46393/27129667_2023_1_56

У детей дошкольного возраста в структуре хронической патологии полости носа и носоглотки лидирующие позиции
занимают аллергический ринит и гипертрофия аденоидов. Обе нозологии могут существовать одновременно, вызывая
сходные симптомы, отягощая течение заболевания. В данном обзоре продемонстрирована взаимосвязь аллергического
ринита и гипертрофии аденоидов, а также освещены вопросы классификации, диагностики и лечения.

Введение
У детей дошкольного возраста в структуре хрони-
ческой патологии полости носа и носоглотки лидирую-
щие позиции занимают аллергический ринит (АР) и ги-
пертрофия аденоидов (ГА) [1, 2]. Насморк, заложенность
носа у части детей сохраняются длительно, на фоне нор-
мальной температуры тела, без существенной динамики
при лечении деконгестантами. Хроническая обструкция
носового дыхания может приводить к нарушениям сна,
частой головной боли, повышенной утомляемости, сни-
жению памяти и успеваемости, а также изменениям го-
лоса в виде гнусавости, ухудшению слуха.
По данным различных авторов, АР и ГА наиболее
часто выявляются у детей в возрасте от 3 до 10–15 лет [3, 4].

Дефиниции, распространенность
Аллергический ринит – хроническое заболева-
ние, в основе которого лежит IgE-опосредованное вос-
паление слизистой оболочки полости носа, клинически
проявляющееся заложенностью носа, слизистыми вы-
делениями, чиханием и зудом в полости носа [5]. В ка-
честве этиологических факторов выступают пыльцевые,
бытовые, эпидермальные, грибковые, реже пищевые ал-
лергены.
Согласно данным третьей фазы исследования
ISAAC, заболеваемость АР в детской популяции с 6
до 7 лет составляет от 8,5%, с 13 до 14 лет – 14,6% [6].
Распространенность АР у детей в России – 10–24% [5].
Для АР актуальны проблемы поздней обращаемости,
своевременной
диагностики и длительного отсутствия
специфического
лечения [5, 7].
Гипертрофия аденоидов представляет собой уве-
личение в размере глоточной миндалины. По данным
ряда авторов, разрастание аденоидных вегетаций – это
физиологическое явление у детей в возрасте от 2 до
7 лет [8]. Глоточная миндалина – скопление лимфоидной
ткани, локализующееся в носоглотке, стратегическом
месте на границе внешней среды и дыхательной систе-
мы организма. Это один из первых лимфоидных органов
(наряду с небными миндалинами), который подвергает-
ся максимальному воздействию как патогенов, так и ал-
лергенов [9, 10]. После перенесенной ОРВИ практически
у каждого ребенка развивается естественная реакция
в ответ на антигенную стимуляцию в виде аденоидита,
что при благоприятном течении не требует лечения. Од-
нако для части детей характерны частые рецидивы воспа-
ления, хронизация и, как следствие, ГА [11]. По данным
метаанализа, в рандомизированной репрезентативной
выборке распространенность ГА составила 34,46% [12].
Патогенез гипертрофии аденоидов
В отношении патогенеза ГА не существует едино-
го мнения. Одним из ведущих факторов этиопатогенеза
ГА считается рецидивирующая острая и хроническая
инфекция носоглотки. В качестве этиологических фак-
торов рассматриваются лимфотропные вирусы (герпес-,
адено-, респираторно-синцитиальный вирус), бакте-
рии (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, S. pyogenes, S. aureus и др.), вну-
триклеточные инфекции (хламидия, микоплазма),
а также грибы [13]. Обсуждается вопрос влияния ус-
ловно-патогенной микрофлоры желудочно-кишечного
тракта на дисбиоз носоглотки. Определенную роль игра-
ют биопленки – ассоциации микроорганизмов, характе-
ризующиеся устойчивостью к стандартной антибакте-
риальной терапии [14]. Благодаря хроническому отеку
слизистой носа, приводящему к нарушению аэрации
полости носа, создаются благоприятные условия для
развития вторичной микрофлоры [8]. При частом воз-
действии микроорганизмов происходит разрушение
реснитчатого эпителия, нарушение регенеративных
процессов слизистой оболочки с формированием пе-
реходного типа эпителия, инфильтрацией фагоцитами
и лимфоцитами [14]. На фоне непосредственного дли-
тельного воздействия инфекционных агентов развива-
ется хронический воспалительный процесс лимфоид-
ной ткани – хронический аденоидит [13]. В результате
массивного повреждения фибробласты продуцируют
трансформирующий фактор роста β, что приводит к ги-
перплазии ткани миндалины [14].
Одной из гипотез является представление ГА как
проявления лимфатико-гипопластического диатеза. У та-
ких детей отмечаются сниженная функция вилочковой
железы, ответственной за созревание лимфоцитов, ее за-
медленная инволюция, которая приводит к гипертрофии
лимфоидной ткани в целом, а также дисфункция и дизре-
гуляция эндокринной системы. В результате недостаточно-
сти тимуса в периферической крови повышено содержание
«наивных» Т-лимфоцитов, B-лимфоциты не обеспечива-
ют должной выработки иммуноглобулинов [15]. На фоне
дисфункции глоточной миндалины, незрелости иммуно-
компетентных клеток отмечаются снижение мукозально-
го иммунитета, персистирующее воспаление.
Описано также развитие аденоидной гипертро-
фии на фоне аллергии [10]. В частности, исследование
K.-S. Cho продемонстрировало наличие специфических
IgE в ткани аденоидных вегетаций, в том числе при от-
рицательных результатах в сыворотке крови. Примеча-
тельно, что уровень специфических антител был сравни-
тельно выше в аденотонзиллярной ткани по сравнению
с показателями сыворотки крови [16]. Патогенез ГА про-
должает изучаться.
Взаимосвязь аллергического ринита и гипертрофии
аденоидов
Увеличение и/или воспаление глоточной мин-
далины могут существовать одновременно с АР и вы-
зывать сходные симптомы. Клинически обе нозологии
характеризуются заложенностью носа, слизистыми вы-
делениями, в некоторых случаях ротовым дыханием,
храпом, утренним кашлем вне связи с острым респира-
торным заболеванием.
Вопросы сочетания и взаимосвязи АР и ГА еще
недостаточно изучены и противоречивы. Согласно лите-
ратурным данным, у детей с АР чаще находят признаки
ГА, чем в группе у детей без аллергии [16, 17]. В группе
пациентов с ГА частота встречаемости АР не отличается
от таковой в общей популяции [14, 18]. Однако по дан-
ным исследования С.М. Пухлик, у каждого четвертого
ребенка (25,2%) с ГА были выявлены аллергические про-
явления со стороны верхних и/или нижних дыхатель-
ных путей [19].
Имеются данные о сходных иммунологических
изменениях местного иммунитета при сочетании АР
и ГА. У пациентов с АГ и АР отмечается снижение уров-

ни экспрессии мРНК IL-12 и IFN-γ, в то время как IL-4,
IL-33, IL-8, IL-18, H2R, LTR1, LTR2 и GCR повышаются
именно в аденоидной ткани [20]. Наличие атопии су-
щественно снижает уровень гуморальных факторов
местного иммунитета, в первую очередь концентрацию
секреторного IgА, что, в свою очередь, также усугубляет
течение хронического аденоидита [8, 19].
В литературе описано усиление клинических
проявлений у пациентов с ГА при воздействии аллерге-
на [21]. При оценке динамики размера аденоидных веге-
таций у детей с АР четко отмечено увеличение лимфо-
идной ткани у 71,4% исследуемых при эндоскопическом
исследовании и уменьшение объема полости носоглотки
при акустической ринометрии (92,9%) во время перио-
да цветения березы [22]. В исследовании M. Dorgu при
оценке степени тяжести и продолжительности АР у де-
тей с ГА показано, что наиболее часто при сочетании но-
зологий отмечаются персистирующее течение и средняя
степень тяжести процесса [23].
Классификация
Классификация АР включает ряд критериев:
1) этиологический фактор: сезонный, круглогодич-
ный или профессиональный;
2) характер течения: интермиттирующий – нали-
чие симптомов менее четырех дней в неделю или
менее четырех недель в году, персистирующий –
симптомы отмечаются более четырех дней в неде-
лю и более четырех недель в году;
3) степень тяжести (в зависимости от уровня влия-
ния на качество жизни, активность и сон): легкая,
средняя, тяжелая;
4) стадия заболевания: обострение, ремиссия;
5) спектр сенсибилизации.
Отдельно рассматривают локальный АР [5].
Классификация ГА основана на степени обструк-
ции просвета хоаны тканью носоглоточной миндалины
(по Г.А. Лихачеву) по данным риноэндоскопии:
• I степень – ткань глоточной миндалины прикры-
вает не более 1/3 верхней части сошника;
• II степень – ткань глоточной миндалины прикры-
вает от 1/3 до 2/3 сошника;
• III степень – ткань глоточной миндалины при-
крывает более 2/3 сошника [14].
Диагностика
Диагноз АР устанавливают на основании аллерго-
логического анамнеза, оценки клинических симптомов
и специфического аллергологического обследования [5].
Лабораторная диагностика включает клинический ана-
лиз крови, проведение аллергодиагностики in vivo (по-
становка скарификационных кожных проб, проведение
prik-теста с различными видами аллергенов: клещей
домашней пыли, пыльцевыми, эпидермальными, спор
плесневых грибов, пищевыми) и in vitro (определение
специфических иммуноглобулинов класса Е). На сегод-
няшний день золотым стандартом аллергодиагности-
ки является определение специфических IgЕ методом
ImmunoCap. Молекулярная диагностика позволяет по-
высить точность диагноза и прогноза АР, определить по-
казания и прогноз эффективности аллерген-специфиче-
ской иммунотерапии (АСИТ) [7].
Диагноз ГА устанавливается на основании жа-
лоб, анамнестических данных, данных объективного
ЛОР-осмотра и данных инструментального обследова-
ния (риноэндоскопического исследования, рентгеногра-
фии носоглотки или компьютерной томографии). Важно
оценить наличие, динамику и выраженность симптомов
вне острого респираторного заболевания.
Всем пациентам с ГА с целью объективной оценки
состояния структур среднего уха рекомендуется прове-
дение акустической импедансометрии [14].
С точки зрения дифференциальной диагностики
интерес представляет риноцитограмма – микроскопи-
ческое исследование клеточного состава назального се-
крета. Данный метод прост, доступен и не требует зна-
чительных финансовых затрат. Превышение количества
эозинофилов более 10% в мазке свидетельствует в поль-
зу АР. При аденоидите, инфекционном воспалении на-
блюдается преобладание нейтрофилов. При подготовке
к анализу рекомендуется воздержаться от использова-
ния мази, геля или крема в полости носа в течение двух
суток, спрея или капель в течение одних суток и не вы-
полнять туалет носа в день проведения исследования.
Обследование, лечение и динамическое наблюде-
ние пациентов с АР и/или ГА должны проводиться па-
раллельно врачами двух специальностей: оториноларин-
гологами и аллергологами-иммунологами, что позволяет
обеспечить оптимальный комплексный подход к диаг-
ностике и терапии. По данным литературы, существуют
рекомендации о необходимости комплексного аллерголо-
гического обследования детей с ГА, хроническим аденои-
дитом, что позволит определить тактику ведения и наи-
более эффективную терапию для пациента [8, 10, 19].
При ведении пациента с целью оценки эффек-
тивности, адекватности терапии, достижения контроля
целесообразно использование шкал и опросников. Дан-
ные инструменты позволяют объективно представить
субъективные жалобы больного и оценить динамику
на фоне лечения. Данная практика используется преимущественно
у больных с АР. В частности, для оценки
выраженности симптомов АР используется визуальная
аналоговая шкала, для оценки назальных симптомов
и потребности в лекарственных препаратах – Combined
Symptom and Medication Score (CSMS), также разработа-
ны критерии контроля АР [5]. В литературе описан опро-
сник SNOT-22, позволяющий оценить качество жизни
и эффективность терапии у пациентов с заболеванием
носа и околоносовых пазух, который, вероятно, можно
использовать у пациентов с сочетанной патологией.

Лечение
Успех терапии АР заключается в достижении
контроля над симптомами. Лечение базируется на трех
направлениях: элиминационные мероприятия, медика-
ментозная терапия и АСИТ.
В соответствии с клиническими рекомендация-
ми, используется ступенчатый подход, представленный
на рисунке.
Базисная терапия может включать неседативные
антигистаминные препараты системного и местного
действия, интраназальные глюкокортикостероиды, ан-
тагонисты лейкотриеновых рецепторов, кромоглицие-
вую кислоту, а также деконгестанты коротким курсом.
Всем пациентам с АР необходимо рассмотреть возмож-
ность проведения АСИТ, предупреждая тем самым раз-
витие бронхиальной астмы и расширение спектра сенси-
билизации. При неэффективности препаратов третьей
ступени возможно использование системных глюкокор-
тикостероидов коротким курсом или омализумаба offlable
на пятой ступени терапии [5].
Использование топических кортикостероидов
для лечения круглогодичного АР оказывает благоприят-
ное влияние и на глоточную миндалину – стимулирует
и в значительной степени восстанавливает у детей основ-
ную функцию глоточной миндалины – воспроизводство
иммунокомпетентных клеток различных клонов, что спо-
собствует формированию иммунного барьера слизистых
оболочек верхних дыхательных путей, уменьшает число
рецидивов аденоидита в отдаленном периоде [19, 24].
Основными принципами терапии ГА являются
очищение полости носа и носоглотки, воздействие на па-
тогены и разрешение воспалительного процесса (снятие
отечности, улучшение регионарного кровоснабжения,
ускорение периодов реконвалесценции и репарации
и т.п.) [25]. Арсенал медикаментозной терапии ГА пред-
ставлен местными антибиотиками, как монопрепарата-
ми, так и комбинированными, муколитиками с мукоре-
гуляторным действием и растворами на основе морской
воды. Важно понимать, что консервативное лечение обо-
сновано только в тех случаях, когда имеются клинические
признаки аденоидита. В случае отсутствия значимого
влияния симптомов на качество жизни ребенка лечения
не требуется. Только при сочетании ГА и АР обосновано
использование интраназальных глюкокортикостероидов.
Несмотря на широкий перечень лекарственных
средств, используемых для лечения АР и аденоидита,
проблема терапии однозначно не решена [10].
С целью восстановления проходимости носоглот-
ки возможно выполнение аденотомии строго при нали-
чии показаний:
• среднетяжелые (индекс апноэ-гипопноэ от 5 до 15)
и тяжелые формы (индекс апноэ-гипопноэ бо-
лее 15) синдрома обструктивного апноэ сна;
• персистирующее течение экссудативного сред-
него отита (отсутствие разрешения симптомов
заболевания в течение трех месяцев), не подда-
ющегося консервативному лечению и подтверж-
денного данными тимпанометрии;
• рецидивирующее течение (три и более эпизодов
за последние шесть месяцев или четыре и более
за последние 12 месяцев) острых средних отитов
и/или острых синуситов при исключении других
причин и неэффективности медикаментозной
профилактики;
• хронический синусит, сопровождающийся выра-
женными клиническими проявлениями и/или ча-
стыми обострениями со значительным снижением
качества жизни ребенка, при неэффективности од-
ного-двух курсов консервативного лечения;
• стойкое затруднение носового дыхания (при от-
сутствии других причин назальной обструкции),
сопровождающееся снижением качества жизни
ребенка (нарушение сна или учебной деятельно-
сти у подростков) или приводящее к деформации
лицевого скелета (по данным цефалометрическо-
го исследования и заключения врача-ортодонта
или врача – челюстно-лицевого хирурга);
• заключение специалистов о необходимости про-
ведения аденотомии как этапа лечения сопут-
ствующей патологии [14].
Активно обсуждается вопрос о целесообразности
и эффективности аденотомии при сочетании ГА и АР.
Показано, что при наличии аллергии риск рецидива зна-
чимо выше, чем в группе ГА [25]. Аденотомия не всегда
улучшает и купирует течение риносинусита, тубоотита,
поскольку удаление лишь одной из всех вовлеченных
в воспалительный процесс структур без терапевтиче-

ского воздействия не может привести к остановке хро-
нического воспаления и инициировать процесс репа-
рации. Лишь при неэффективности консервативной
терапии, предпринимаемой в течение не менее шести
месяцев, при повторяющихся эпизодах апноэ, а также
при обструкции носового дыхания показано хирургиче-
ское лечение [10]. Изучение роли глоточной миндалины
в становлении иммунитета способствовало снижению
показаний к хирургическому лечению и поиску новых
консервативных методов терапии [25].
Первичные и вторичные профилактические меро-
приятия в группе детей с АР и ГА направлены на поддер-
жание здорового образа жизни, оптимального микрокли-
мата помещения, где находится ребенок, рациональное
питание, витаминотерапию, адекватное по объему и дли-
тельности лечение каждого эпизода ОРВИ, а также исполь-
зование различных методик дыхательной гимнастики.
Заключение
На основании анализа литературных данных
можно отметить, что местное аллергическое воспаление
может играть важную роль в гипертрофии глоточной
миндалины. АР и ГА не являются взаимоисключающи-
ми заболеваниями, а их сочетание на сегодняшний день
не редкость. Благодаря хроническому отеку, снижению
аэрации полости носа создаются условия для более дли-
тельной экспозиции аллергенов в носоглотке и микро-
климат для колонизации условно-патогенных микроор-
ганизмов. Поэтому успех терапии в каждом конкретном
случае зависит от полноты диагностического обследова-
ния и выбранного вектора терапии.
Литература
1. Нестерова А.А., Юнусова Д.Р. Консервативное лечение ги-
пертрофии аденоидов и аденоидитов (литературный
обзор). Материалы VI Международной студенческой
научной конференции «Студенческий научный форум».
[Электронный ресурс] Доступно по: https://scienceforum.
ru/2014/article/2014006596?ysclid=l6dg3ciu42270898510.
2. РАДАР. Аллергический ринит у детей: рекомендации
и алгоритм при детском аллергическом рините. 2-е
изд., перераб. и доп. М.: Оригинал-макет, 2017. 80 с.
3. Куропатникова Е.А. Аллергический ринит у детей. Аллер-
гология и иммунология в педиатрии. 2017; 3 (50): 5–17.
4. Пруидзе Е.А. Гипертрофия носоглоточной миндалины у де-
тей. Вестник БГУ. Медицина и фармация. 2010; 12: 257–260.
5. Клинические рекомендации. Аллергический ринит.
2020. [Электронный ресурс] Доступно по: https://
cr.minzdrav.gov.ru/schema/261_1.
6. Mallol J., Crane J., Mutius E. et al. The International Study
of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Phase
Three: a global synthesis. Allergol. Immunopathol. (Madrid).
2013; 41 (2): 73–85.
7. Кудрявцева А.В., Ксензова Л.Д. Аллергический ринит в педиа-
трии: местная терапия. Лечащий врач. 2021; 4 (24): 16–20.
8. Абдулхаджиева Л.Р. Диагностика и лечение аденоидита
у детей с атопией. Российская оториноларингология.
2008; 1: 43–49.
9. Brambilla I. Adenoids in children: advances in immunology,
diagnosis, and surgery. Clin. Anat. 2014; 27 (3): 346–352.
10. Круговская Н.Л., Богомильский М.Р. Элиминационная
терапия при аллергических аденоидитах у детей. Вест-
ник оториноларингологии. 2008; 3: 32–34.
11. Карпова Е.П., Тулупов Д.А. О роли различных этиоло-
гических факторов в развитии хронической патологии
носоглотки у детей. Лечащий врач. 2013; 1: 26–30.
12. Pereira L., Monyror J., Almeida F. et al. Prevalence of adenoid
hypertrophy: a systematic review and meta-analysis.
Sleep Med. Rev. 2018; 38: 101–112.
13. Щербик Н.В., Климов А.В., Кологривова Е.Н. и др. Им-
мунологические риски развития экссудативного сред-
него отита у детей с хроническим аденоидитом. Бюлле-
тень сибирской медицины. 2013; 3: 92–96.
14. Клинические рекомендации. Гипертрофия аденоидов.
Гипертрофия небных миндалин. 2021. [Электронный ре-
сурс] Доступно по: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/662_1.
15. Возгомент О.В., Возгомент О.В. О роли лимфатико-ги-
попластического диатеза в фатальном развитии пато-
логических процессов у детей и критериях его диагнос-
тики. Трудный пациент. 2014; 5 (12): 26–30.
16. Cho K.-S., Kim S.H., Hong S.-L. et al. Local atopy in childhood
adenotonsillar hypertrophy. Am. J. Rhinol. Allergy.
2018; 32 (3): 160–166.
17. Evcimik M.F., Dorgu M., Cirik A.A. Adenoid hypertrophy
in children with allergic disease and influential factors. Int.
J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2015; 79 (5): 694–697.
18. Modrzynski M., Zawisza E. An analysis of the incidence
of adenoid hypertrophy in allergic children. Int. J. Pediatr.
Otorhinolaryngol. 2007; 71 (5): 713–719.
19. Пухлик С.М., Неверт Э.Г., Карпович Д.В. Аденоиды и ал-
лергический ринит. Газета «Новости медицины и фарма-
ции». Аллергология и пульмонология. 2011; 380: 25–28.
20. Zhu F., Sun K., Yu L. et al. Tissue cytokine adenoid expression
in hypertrophic adenoid gland in children with allergic
rhinitis. J. Goll. Physicians Surg Pak. 2021; 31 (8): 903–909.
21. Wang Z.X., Lin F., Li L.S. et al. Analysis of sensitization
spectrum and clinical features of children with adenoid hypertrophy
and perennial rhinitis. J. Clin. Otorhinolaryngol.
Head Neck Surg. 2019; 33 (4): 351–353.
22. Modrzynski M., Zawisza E. The influence of birch pollination
on the adenoid size in children with intermittent allergic rhinitis.
Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2007; 71 (7): 1017–23.
23. Dorgu M., Evcimik M.F., Calim O.F. Does adenoid hypertrophy
affect disease severity in children with allergic rhinitis?
Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2017; 274 (1): 209–213.
24. Асманов А.И., Конюкова Н.Г., Пивнева Н.Д. и др. Ком-
плексный подход к лечению детей с аллергическим ри-
нитом. РМЖ. Медицинское обозрение» 2021; 5: 348–352.
25. Тарасова Г.Д. Аденоиды: причина, следствие или …?
РМЖ. 2016; 6: 391–394.