ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СТАТУС КАНДИДАТОВ НА КОХЛЕАРНУЮ ИМПЛАНТАЦИЮ

Кунельская Н.Л., Заоева З.О., Байбакова Е.В. и др. Вестибулярный статус кандидатов на кохлеарную имплантацию. Отоневрология. 2026; 1: 22–25.
DOI 10.46393/30335566_2026_1_22–25

Резюме
Кохлеарная имплантация (КИ) может применяться как во взрослом, так и в детском возрасте. Возрастные особенности и этиология поражения слуха, приводящего к КИ, по-разному влияют на вестибулярную функцию до КИ. Причиной вариабельных результатов исследования вестибулярной функции до КИ являются несколько факторов. Проблема вестибулярной функции у пациентов с КИ комплексная: до имплантации более половины кандидатов на КИ жалуются на приступы системного и несистемного головокружения, но эти жалобы находятся в тени снижения слуха и в дальнейшем могут отрицательно влиять на процесс настройки импланта и реабилитации пациента.
Кохлеарная имплантация (КИ) как метод реабилитации глухоты может применяться как во взрослом, так и в детском возрасте. Очевидно, что возрастные особенности и этиология поражения слуха, приводящего к КИ, по-разному влияют на вестибулярную функцию до и после вмешательства. Среди наследственных нарушений слуха чаще встречается аутосомно-рецессивная несиндромальная глухота (DFNB1), связанная с мутацией гена GJB2, кодирующего белок коннексин-26, однако достоверных данных, подтверждающих ее сочетание с вестибулярным поражением, нет. Менингит часто сопровождается оссификацией лабиринта, что приводит к стойкой вестибулярной гипофункции [1]. Острая нейросенсорная тугоухость (ОНСТ) сопряжена с высоким риском повреждения вестибулярных рецепторов, особенно при наличии головокружения: у половины пациентов, страдавших вестибулярной дисфункцией при ОНСТ, наблюдалась гипофункция горизонтального полукружного канала (ПК) со стороны тугоухости [2]. До 53,5% пациентов с хроническим гнойным средним отитом (ХГСО) испытывают клинические симптомы нарушения равновесия, которое подтверждается результатами вращательных тестов, вестибулярных миогенных вызванных потенциалов (ВМВП) и, как следствие, снижением количества вестибулярных и темных клеток [3]. Данные о возникновении вестибулярных симптомов при отосклерозе до хирургического лечения противоречивы, считается, что оно имеет место у 10–20% пациентов [4, 5]. При врожденных вирусных инфекциях, таких как цитомегаловирус, краснуха, и других тератогенных инфекциях (токсоплазмоз, герпес простой, сифилис), ответственных за тяжелую неврологическую патологию и потерю слуха, также отмечается вовлечение вестибулярной системы, в особенности периферической [6]. ВИЧ-инфекция оказывает прямое негативное влияние на центральную и периферическую вестибулярную систему, которое увеличивается при присоединении оппортунистических инфекций внутреннего уха и мозга, например сифилиса. Следует также помнить, что само по себе лечение ВИЧ является потенциально ототоксическим [7, 8]. Спектр аутоиммунных заболеваний внутреннего уха варьирует от периодического головокружения до двусторонней потери вестибулярной функции [9, 10] и включает синдром Когана, рецидивирующий полихондрит, синдром Сусака, болезнь Вегенера, синдром Вогта–Харада–Коянаги. Частота вестибулярной дисфункции увеличивается с возрастом. Существует структурная, ассоциированная с возрастом потеря клеток вестибулярного ганглия и отоконий [11]. Таким образом, причиной вариабельных результатов исследования вестибулярной функции до и после КИ служат несколько факторов. Проблема вестибулярной функции у пациентов с КИ комплексная. До имплантации свыше половины кандидатов на КИ жалуются на приступы системного и несистемного головокружения. Частота вестибулярных нарушений после хирургического вмешательства точно не известна, по данным ряда авторов, она составляет от 6 до 80% случаев [12]. Материал и методы В период с 2019 по 2022 г. на базе ГБУЗ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» ДЗМ проведено обследование 45 пациентов (21 мужчина, 24 женщины) в возрасте от 18 до 70 лет (средний возраст 45,9 ± 12,9 года), которым была выполнена КИ. Показаниями к КИ являлись двусторонняя нейросенсорная тугоухость IV степени (порог слуха 80 дБ и выше) или глухота. Противопоказания к проведению КИ включали ретрокохлеарную патологию; полную облитерацию улитки; выраженные аномалии развития улитки и слухового нерва; тяжелые соматические, неврологические или психические заболевания. Для комплексного исследования функционального состояния периферического отдела вестибулярного анализатора проводили следующие тесты: 1) оценка спонтанной симптоматики (спонтанный нистагм при депривации зрения, видеонистагмография (Interacoustics VО 425)); 2) глазодвигательные тесты (саккады, плавного слежения, горизонтальный оптокинез); 3) позиционные тесты (тест Дикса–Холлпайка, тест МакКлюра–Пагнини); 4) битермальный калорический воздушный тест (температура воздуха 26 и 48 °С (воздушный ирригатор Airstar)) – общий ответ с каждого уха более 6°, асимметрию по лабиринту менее 25%, дирекционное преобладание менее 30% расценивали как норму; 5) видеоимпульсный тест (EyeSeeCam Interacoustics) – gain cвыше 0,7, асимметрию gain менее 7% расценивали как норму; для вертикальных ПК повороты осуществлялись со скоростью 150–300 °/с под углом 40–45°, патологией считалось наличие корригирующих саккад; 6) регистрация ВМВП (Нейрософт Нейро-Аудио) при воздушном проведении, интенсивность 100 дБ, частота 500 Гц. ВМВП регистрировали с нижней косой мышцы глаза – глазной ВМВП (оВМВП) и с грудино-ключично-сосцевидных мышц – шейный ВМВП (цВМВП). Асимметрию амплитуды ВМВП менее 37% расценивали как норму. Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием программы Statistica 10 (for Windows 10). Различия считали статистически значимыми при р < 0,05. Результаты и их обсуждение Исходя из этиологии тугоухости, приведшей к КИ, все пациенты были разделены на две группы: 1-я группа (n = 20, 13 женщин, 7 мужчин) – идиопатический генез глухоты; 2-я группа (n = 25, 11 женщин, 14 мужчин) –специфический генез глухоты. Определены следующие этиологические факторы тугоухости: черепно-мозговая травма (n = 9), интоксикация (n = 3), нейроинфекция (n = 9), болезнь Меньера (n = 3), идиопатическая (n = 20), ХГСО (n = 1). В 1-ю группу вошли 20 человек в возрасте 40,47 года (от 25 до 70 лет). Длительность заболевания от момента возникновения первых симптомов до настоящего обращения для реабилитации с помощью КИ составила от 1,5 до 58 лет (в среднем 20 ± 5,87 года). Динамика нарастания симптомов тугоухости была различной: у 9 пациентов имела место резкая внезапная идиопатическая тугоухость, у 11 – постепенное нарастание симптомов тугоухости вплоть до глухоты. При оценке вестибулярного статуса проводили анализ глазодвигательных и позиционных тестов – нарушений не выявлено. Результаты калорического, видеоимпульсного тестов и исследования отолитовой функции в 1-й группе представлены в табл. 1. Во 2-ю группу вошли 25 пациентов в возрасте 48,8 ± 9,9 года (от 21 до 69 лет). Длительность заболевания от момента возникновения симптомов до проведения КИ составила 18 ± 1,11 года. Остро возникшие симптомы тугоухости отмечены у 13 пациентов, у 12 обследованных симптомы возникали постепенно. Выявлены следующие этиологические факторы: нейроинфекция (менингит, менингоэнцефалит) – у 9 пациентов, травма (перелом основания черепа, контузия головного мозга) – у 9, болезнь Меньера – у 3, интоксикация препаратами для лечения туберкулеза – у 3, ХГСО – у 1 пациента. Количество пациентов с одно-/двусторонней гипофункцией в обследованной выборке было следующим: ХГСО – 1 пациент, травма – 3, интоксикация – 3, нейроинфекция – 6, болезнь Меньера – 1 пациент. При анализе глазодвигательных и позиционных тестов нарушений не выявлено. Результаты калорического, видеоимпульсного тестов и исследования отолитовой функции во 2-й группе представлены в табл. 2. При анализе этиологических факторов тугоухости у пациентов обеих групп выявлены некоторые различия: у 8 (40%) пациентов c идиопатическим генезом тугоухости зафиксирована одно-/двусторонняя периферическая вестибулярная гипофункция (односторонняя гипофункция – у 4, двусторонняя – также у 4 пациентов), в то время как у пациентов со специфическим генезом тугоухости вестибулярная гипофункция наблюдалась в 60% случаев (двусторонняя – у 7 (28%) пациентов, односторонняя – у 8 (32%)). В данной группе превалировали такие этиологические факторы, как нейроинфекция (24%) и травма (12%). У пациентов 1-й группы симптомы нарушения слуха возникали как постепенно, так и резко (45 и 55% соответственно). У пациентов 2-й группы в 60% (n = 15) случаев тугоухость развивалась резко, снижение слуха сопровождалось острым приступом вращательного головокружения. Результаты калорического и видеоимпульсного тестов были практически конкордантны у всех пациентов. Следует отметить, что видеоимпульсный тест является более физиологичным, воспроизводимым и не зависит от состояния сред среднего уха. При анализе отолитовой функции в 1-й группе нарушение работы саккулюса по данным цВМВП выявлено у 9 пациентов, утрикулюса (по данным оВМВП) – у 13, из них у 6 пациентов наблюдалось одновременное поражение ПК и саккулюса, у 4 пациентов – изолированное поражение саккулюса, у 9 – изолированное поражение утрикулюса. Во 2-й группе у 13 пациентов отсутствовали цВМВП и оВМВП, из них у 11 пациентов было одновременное поражение саккулюса и ПК, также у 11 пациентов – одновременное поражение утрикулюса и ПК, у 1 пациента диагностировано изолированное поражение утрикулюса по данным оВМВП. Таким образом, у пациентов с идиопатическим генезом тугоухости чаще встречалось изолированное поражение отолитовых органов, не затрагивающее ПК. У пациентов со специфическим генезом тугоухости чаще наблюдалось глубокое распространенное поражение всех вестибулярных рецепторов внутреннего уха (отолиты + ПК). Возможное объяснение этому заключается в том, что саккулюс ближе всего расположен к круглому окну и продукты воспаления при отите и других заболеваниях повреждают вначале отолитовые органы и только потом ПК. Чаще одновременно регистрировались поражение саккулюса и гипофункция ПК, количество пациентов с патологией утрикулюса по данным оВМВП превышало количество больных с гипофункцией, что, возможно, связано с большей сложностью снятия потенциала с нижней косой мышцы глаз и меньшей амплитудой ответа, однако эти данные нуждаются в дальнейшем исследовании и наблюдении. Полученные нами результаты согласуются с данными N. West и соавт., которые провели анализ вестибулярной функции у кандидатов на КИ, перенесших менингит, и выявили примерно у каждого второго пациента помимо глухоты периферическую вестибулярную арефлексию [1]. Выводы У взрослых пациентов с глухотой, которым планировалось проведение слуховой реабилитации методом КИ, в 51% случаев (n = 23) диагностированы нарушения вестибулярной функции в виде односторонней (24%, n = 11) или двусторонней (26%, n = 12) периферической вестибулярной гипофункции. Функциональное состояние периферических вестибулярных рецепторов у взрослых пациентов с глухотой, которым планируется слуховая реабилитация методом КИ, зависит от этиологического фактора тугоухости. У взрослых пациентов с глухотой без сопутствующих вестибулярных нарушений в 18% случаев (n = 8) выявлена тугоухость идиопатического генеза. У пациентов со специфическим генезом тугоухости вестибулярная патология встречалась чаще и коррелировала с поражением отолитовых рецепторов – 33% случаев (n = 15).
Литература
1. West N., Sass H., Klokker M., Caye-Thomasen P. Functional loss after meningitis-evaluation of vestibular function in patients with postmeningitic hearing loss. Front. Neurol. 2020; 11: 681. 2. Kim C.H., Na B.R., Park H.J., Shin J.E. Impairment of static vestibular function is limited in patients with sudden sensorineural hearing loss with vertigo. Audiol. Neurootol. 2013; 18 (4): 208–213. 3. Gianoli G.J., Soileau J.S. Chronic suppurative otitis media, caloric testing, and rotational chair testing. Otol. Neurotol. 2008; 29 (1): 13–15. 4. Birch L., Elbrønd O. Stapedectomy and vertigo. Clin. Otolaryngol. Allied Sci. 1985; 10 (4): 217–223. 5. Gros A., Vatovec J., Zargi M., Jenko K. Success rate in revision stapes surgery for otosclerosis. Otol. Neurotol. 2005; 26 (6): 1143–1148. 6. Zagólski O., Jurkiewicz D. Functional evaluation of the vestibular organ in infants with risk factors for hearing loss occurring in the perinatal period. Med. Sci. Monit. 2006; 12 (6): CR248–CR252. 7. Khoza-Shangase K. The association between HIV/AIDS, ototoxicity of its treatments, and occupational noise induced hearing loss: a narrative review mapping the existing literature and identifying research gaps. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2025; 22 (4): 487. 8. Garinis A.C., Kemph A., Tharpe A.M. et al. Monitoring neonates for ototoxicity. Int. J. Audiol. 2018; 57 (Suppl. 4): S41–S48. 9. Suchan M., Kaliarik L., Krempaska S., Koval J. Immune-mediated cochleovestibular disease. Bratisl. Lek. Listy. 2016; 117 (2): 87–90. 10. McCabe B.F. Autoimmune sensorineural hearing loss. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1979; 88 (5 Pt. 1): 585–589. 11. Ji L., Zhai S. Aging and the peripheral vestibular system. J. Otol. 2018; 13 (4): 138–140. 12. Kubo T., Yamamoto K., Iwaki T. et al. Different forms of dizziness occurring after cochlear implant. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2001; 258 (1): 9–12.