Корнеев И.А., Кореньков Д.Г., Жукова О.В. и др.
Связь уровней биомаркеров окислительного стресса
с параметрами семенной жидкости. Фармакология &
Фармакотерапия. 2025; 5: 8–16.
DOI 10.46393/27132129_2025_5_8–16
Связь уровней биомаркеров окислительного стресса
с параметрами семенной жидкости. Фармакология &
Фармакотерапия. 2025; 5: 8–16.
DOI 10.46393/27132129_2025_5_8–16
В последние годы активно обсуждается роль оксидативного стресса в патогенезе мужского бесплодия. Оксидативный
стресс наблюдается у 30–80% бесплодных пациентов. Одну из ключевых ролей в патогенезе играет повреждение спер-
матозоидов активными формами кислорода. Уровни малонового диальдегида (МДА) и супероксиддисмутазы (СОД)
в крови и эякуляте позволяют оценить оксидативный стресс и состояние антиоксидантной защиты организма.
Результаты клинических исследований и систематических обзоров подтверждают значимый положительный эффект
пероральной антиоксидантной терапии, а именно улучшение репродуктивной функции у мужчин, имеющих признаки
оксидативного стресса, и, как следствие, повышение вероятности наступления беременности у женщины. При этом
широко применяются антиоксидантные комплексы, преимуществом которых является сочетание отдельных антиокси-
дантов с синергическими эффектами.
Цель настоящего исследования – оценка показателей оксидативного стресса и антиоксидантной системы у мужчин,
состоящих в бесплодном браке, на фоне терапии комплексом Андромакс и выявление связи этих показателей с измене-
нием качества спермы.
Материал и методы. В исследовании участвовали 45 мужчин в возрасте от 20 до 45 лет, состоящих в бесплодном браке,
которые на протяжении 3 месяцев принимали комплекс Андромакс.
Результаты. На фоне применения комплекса Андромакс зарегистрированы статистически значимые (р < 0,05) изме-
нения показателей СОД и МДА в эякуляте и крови, с которыми ассоциированы статистически значимые изменения
показателей подвижности сперматозоидов. Установлена также статистически значимая прямая умеренная корреляция
между увеличением содержания СОД в сперме и повышением концентрации сперматозоидов (коэффициент корреля-
ции Спирмена 0,376; p < 0,05). Кроме того, выявлена статистически значимая прямая умеренная корреляция между по-
казателями СОД в сперме и жизнеспособностью сперматозоидов (коэффициент корреляции Спирмена 0,357; p < 0,05).
Заключение. Применение комплекса Андромакс способствовало статистически значимому снижению повреждающего
действия оксидативного стресса (снижение динамики МДА) и повышению уровня антиоксидантной защиты (увеличе-
ние содержания СОД) в биологических жидкостях – крови и сперме обследованных пациентов. Изменения антиокси-
дантного статуса ассоциированы с положительной динамикой параметров спермограммы: повышением концентрации,
жизнеспособности и подвижности сперматозоидов.
Введение
Согласно результатам анализа, проведенного
экспертами Всемирной организации здравоохране-
ния (ВОЗ), 17,5% взрослого населения – примерно
каждый шестой житель мира – в течение жизни стал-
кивается с проблемой бесплодия, при этом мужское
бесплодие выявляется в 8,2–21,8% случаев. По данным
Росстата, в различных регионах нашей страны частота
бесплодных браков варьирует от 17 до 24%, за период
2000–2018 гг. отмечено увеличение количества муж-
чин с бесплодием в 2,1 раза [1–3].
Репродуктивная функция мужчин определяет-
ся состоянием органов половой системы, обеспечива-
ющих сперматогенез и транспортировку сперматозои-
дов, количественными и качественными параметрами
эякулята, а также функциональными характеристика-
ми каждого отдельно взятого сперматозоида и свой-
ствами содержащегося в нем генетического материала,
от которого непосредственно зависит успех форми-
рования зиготы и последующего развития эмбриона.
Данные российских и зарубежных исследователей
свидетельствуют о глобальном нарастающем сниже-
нии количественных показателей спермы, которое
может быть связано с разнообразными неблагоприят-
ными факторами окружающей среды и образа жизни,
профессиональными вредностями, а также увеличе-
нием распространенности заболеваний и состояний,
сопровождающихся нарушением регуляции работы
стресс наблюдается у 30–80% бесплодных пациентов. Одну из ключевых ролей в патогенезе играет повреждение спер-
матозоидов активными формами кислорода. Уровни малонового диальдегида (МДА) и супероксиддисмутазы (СОД)
в крови и эякуляте позволяют оценить оксидативный стресс и состояние антиоксидантной защиты организма.
Результаты клинических исследований и систематических обзоров подтверждают значимый положительный эффект
пероральной антиоксидантной терапии, а именно улучшение репродуктивной функции у мужчин, имеющих признаки
оксидативного стресса, и, как следствие, повышение вероятности наступления беременности у женщины. При этом
широко применяются антиоксидантные комплексы, преимуществом которых является сочетание отдельных антиокси-
дантов с синергическими эффектами.
Цель настоящего исследования – оценка показателей оксидативного стресса и антиоксидантной системы у мужчин,
состоящих в бесплодном браке, на фоне терапии комплексом Андромакс и выявление связи этих показателей с измене-
нием качества спермы.
Материал и методы. В исследовании участвовали 45 мужчин в возрасте от 20 до 45 лет, состоящих в бесплодном браке,
которые на протяжении 3 месяцев принимали комплекс Андромакс.
Результаты. На фоне применения комплекса Андромакс зарегистрированы статистически значимые (р < 0,05) изме-
нения показателей СОД и МДА в эякуляте и крови, с которыми ассоциированы статистически значимые изменения
показателей подвижности сперматозоидов. Установлена также статистически значимая прямая умеренная корреляция
между увеличением содержания СОД в сперме и повышением концентрации сперматозоидов (коэффициент корреля-
ции Спирмена 0,376; p < 0,05). Кроме того, выявлена статистически значимая прямая умеренная корреляция между по-
казателями СОД в сперме и жизнеспособностью сперматозоидов (коэффициент корреляции Спирмена 0,357; p < 0,05).
Заключение. Применение комплекса Андромакс способствовало статистически значимому снижению повреждающего
действия оксидативного стресса (снижение динамики МДА) и повышению уровня антиоксидантной защиты (увеличе-
ние содержания СОД) в биологических жидкостях – крови и сперме обследованных пациентов. Изменения антиокси-
дантного статуса ассоциированы с положительной динамикой параметров спермограммы: повышением концентрации,
жизнеспособности и подвижности сперматозоидов.
Введение
Согласно результатам анализа, проведенного
экспертами Всемирной организации здравоохране-
ния (ВОЗ), 17,5% взрослого населения – примерно
каждый шестой житель мира – в течение жизни стал-
кивается с проблемой бесплодия, при этом мужское
бесплодие выявляется в 8,2–21,8% случаев. По данным
Росстата, в различных регионах нашей страны частота
бесплодных браков варьирует от 17 до 24%, за период
2000–2018 гг. отмечено увеличение количества муж-
чин с бесплодием в 2,1 раза [1–3].
Репродуктивная функция мужчин определяет-
ся состоянием органов половой системы, обеспечива-
ющих сперматогенез и транспортировку сперматозои-
дов, количественными и качественными параметрами
эякулята, а также функциональными характеристика-
ми каждого отдельно взятого сперматозоида и свой-
ствами содержащегося в нем генетического материала,
от которого непосредственно зависит успех форми-
рования зиготы и последующего развития эмбриона.
Данные российских и зарубежных исследователей
свидетельствуют о глобальном нарастающем сниже-
нии количественных показателей спермы, которое
может быть связано с разнообразными неблагоприят-
ными факторами окружающей среды и образа жизни,
профессиональными вредностями, а также увеличе-
нием распространенности заболеваний и состояний,
сопровождающихся нарушением регуляции работы
репродуктивной системы и оказывающих негативное
влияние на фертильность [4, 5]. Установлено также,
что эти факторы, к которым, в частности, относятся
курение, ожирение, алкоголизм, употребление нарко-
тических и психотропных веществ, сопутствующие
заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые,
онкологические заболевания), а также применение
некоторых лекарственных препаратов, могут стать
причиной избыточной продукции активных форм
кислорода (АФК) и оксидативного стресса, сопро-
вождающегося повреждением клеточных мембран,
фрагментацией молекул ДНК и активацией реакций
апоптоза сперматозоидов.
Оксидативный стресс выявляют у 30–80% со-
стоящих в бесплодном браке пациентов. Он приводит
к снижению вероятности зачатия как в естественных
условиях, так и при лечении с применением вспомога-
тельных репродуктивных технологий, повышает риск
невынашивания беременности, появления наслед-
ственных дефектов плода и возникновения мутаций
de novo, которые потенциально способны повлиять
на долгосрочное здоровье и благополучие потомства,
включая его фертильность [6]. Учитывая сложную де-
мографическую ситуацию, а также принимая во вни-
мание значение показателей фертильности мужчин
как индикаторов состояния их здоровья и ожидаемой
продолжительности жизни [7], необходимость безот-
лагательного решения задачи по сохранению репро-
дуктивного здоровья в нашей стране становится оче-
видной.
Роль активных форм кислорода в нарушении
мужской фертильности
АФК представляют собой кислородсодержащие
химически активные молекулы, которые при нор-
мальных физиологических условиях способствуют
реакции капацитации, регулируют созревание спер-
матозоидов и участвуют в развитии клеточных сиг-
нальных путей. Однако при повышении концентра-
ции АФК индуцируют перекисное окисление липидов
(ПОЛ), повреждение ДНК сперматозоидов и апоптоз.
К нежелательным эффектам высоких уровней АФК
в отношении сперматозоидов относятся нарушение
ПОЛ и ДНК, снижение подвижности, морфологии
и жизнеспособности сперматозоидов и, как следствие,
значимое снижение фертильности [8].
Причина высокой уязвимости сперматозои-
дов перед оксидативным стрессом напрямую связана
с их строением. Сперматозоид – это клетка, представ-
ляющая собой ядро, несущее генетический матери-
ал, снабженное жгутиком, который обеспечивает
подвижность. Цитоплазма фактически отсутствует.
Мембраны сперматозоидов содержат большое коли-
чество полиненасыщенных жирных кислот в виде
докозагексаеновой кислоты, где 6 двойных связей
между их метиленовыми группами не конъюгирова-
ны. Под влиянием АФК происходит перекисное окис-
влияние на фертильность [4, 5]. Установлено также,
что эти факторы, к которым, в частности, относятся
курение, ожирение, алкоголизм, употребление нарко-
тических и психотропных веществ, сопутствующие
заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые,
онкологические заболевания), а также применение
некоторых лекарственных препаратов, могут стать
причиной избыточной продукции активных форм
кислорода (АФК) и оксидативного стресса, сопро-
вождающегося повреждением клеточных мембран,
фрагментацией молекул ДНК и активацией реакций
апоптоза сперматозоидов.
Оксидативный стресс выявляют у 30–80% со-
стоящих в бесплодном браке пациентов. Он приводит
к снижению вероятности зачатия как в естественных
условиях, так и при лечении с применением вспомога-
тельных репродуктивных технологий, повышает риск
невынашивания беременности, появления наслед-
ственных дефектов плода и возникновения мутаций
de novo, которые потенциально способны повлиять
на долгосрочное здоровье и благополучие потомства,
включая его фертильность [6]. Учитывая сложную де-
мографическую ситуацию, а также принимая во вни-
мание значение показателей фертильности мужчин
как индикаторов состояния их здоровья и ожидаемой
продолжительности жизни [7], необходимость безот-
лагательного решения задачи по сохранению репро-
дуктивного здоровья в нашей стране становится оче-
видной.
Роль активных форм кислорода в нарушении
мужской фертильности
АФК представляют собой кислородсодержащие
химически активные молекулы, которые при нор-
мальных физиологических условиях способствуют
реакции капацитации, регулируют созревание спер-
матозоидов и участвуют в развитии клеточных сиг-
нальных путей. Однако при повышении концентра-
ции АФК индуцируют перекисное окисление липидов
(ПОЛ), повреждение ДНК сперматозоидов и апоптоз.
К нежелательным эффектам высоких уровней АФК
в отношении сперматозоидов относятся нарушение
ПОЛ и ДНК, снижение подвижности, морфологии
и жизнеспособности сперматозоидов и, как следствие,
значимое снижение фертильности [8].
Причина высокой уязвимости сперматозои-
дов перед оксидативным стрессом напрямую связана
с их строением. Сперматозоид – это клетка, представ-
ляющая собой ядро, несущее генетический матери-
ал, снабженное жгутиком, который обеспечивает
подвижность. Цитоплазма фактически отсутствует.
Мембраны сперматозоидов содержат большое коли-
чество полиненасыщенных жирных кислот в виде
докозагексаеновой кислоты, где 6 двойных связей
между их метиленовыми группами не конъюгирова-
ны. Под влиянием АФК происходит перекисное окис-
ление полиненасыщенных жирных кислот мембран,
что нарушает их целостность и приводит к снижению
подвижности сперматозоидов [9].
Избыток АФК может повредить не только теку-
честь мембраны сперматозоидов, но и ядерную ДНК.
Повреждение, связанное с ДНК сперматозоидов, мо-
жет привести к атаке на азотистые основания, двух-
или однонитевому разрыву ДНК и изменениям хро-
матина. По данным исследований, посвященных
окислительному стрессу ДНК сперматозоидов, к чис-
лу наиболее чувствительных к окислению нуклеоти-
дов относятся гуанозин и аденозин [10]. Известно,
что генетический материал структурирован в сильно
конденсированной и компактной форме для повыше-
ния стабильности, и в соответствующее время ДНК
деконденсируется для передачи генетической инфор-
мации. Избыток АФК может способствовать декон-
денсации ДНК, подвергая ее повреждению свободны-
ми радикалами. Репарация ДНК происходит только
на определенных стадиях сперматогенеза [8].
Эякулят человека содержит потенциальные
источники АФК, такие как активированные лейкоци-
ты, клетки-предшественники половых или морфоло-
гически аномальные сперматозоиды.
В норме АФК естественным образом стабили-
зируются или дезактивируются антиоксидантной си-
стемой организма. Но при избыточном количестве
АФК или при нарушении функционирования антиок-
сидантной системы организма пациента развивается
состояние оксидативного стресса.
Сперматозоиды почти не имеют собственной
антиоксидантной системы в цитоплазме, поэтому их
ДНК беззащитна перед прямым воздействием АФК.
Однако в семенной плазме присутствуют фермент-
ные и неферментные системы антиоксидантной за-
щиты от АФК, функционально дополняющие друг
друга [11].
Опубликованные результаты клинических ис-
следований и систематических обзоров подтверждают
значимый положительный эффект пероральной ан-
тиоксидантной терапии, а именно улучшение репро-
дуктивной функции у мужчин, имеющих признаки
оксидативного стресса, и, как следствие, повышение
вероятности наступления беременности у женщины.
При этом более широко применяются антиоксидант-
ные комплексы, преимуществом которых является со-
четание отдельных антиоксидантов с синергическими
эффектами.
В ряде исследований продемонстрировано,
что общая концентрация сперматозоидов повыша-
лась на фоне приема селена, цинка, омега-3 жирных
кислот и коэнзима Q10; подвижность – на фоне приема
селена, цинка, омега-3 жирных кислот, коэнзима Q10
и карнитина; количество прогрессивно-подвижных
сперматозоидов – только после приема карнитина;
наконец, морфология спермы улучшалась в резуль-
тате курсового применения комплексов, содержащих
что нарушает их целостность и приводит к снижению
подвижности сперматозоидов [9].
Избыток АФК может повредить не только теку-
честь мембраны сперматозоидов, но и ядерную ДНК.
Повреждение, связанное с ДНК сперматозоидов, мо-
жет привести к атаке на азотистые основания, двух-
или однонитевому разрыву ДНК и изменениям хро-
матина. По данным исследований, посвященных
окислительному стрессу ДНК сперматозоидов, к чис-
лу наиболее чувствительных к окислению нуклеоти-
дов относятся гуанозин и аденозин [10]. Известно,
что генетический материал структурирован в сильно
конденсированной и компактной форме для повыше-
ния стабильности, и в соответствующее время ДНК
деконденсируется для передачи генетической инфор-
мации. Избыток АФК может способствовать декон-
денсации ДНК, подвергая ее повреждению свободны-
ми радикалами. Репарация ДНК происходит только
на определенных стадиях сперматогенеза [8].
Эякулят человека содержит потенциальные
источники АФК, такие как активированные лейкоци-
ты, клетки-предшественники половых или морфоло-
гически аномальные сперматозоиды.
В норме АФК естественным образом стабили-
зируются или дезактивируются антиоксидантной си-
стемой организма. Но при избыточном количестве
АФК или при нарушении функционирования антиок-
сидантной системы организма пациента развивается
состояние оксидативного стресса.
Сперматозоиды почти не имеют собственной
антиоксидантной системы в цитоплазме, поэтому их
ДНК беззащитна перед прямым воздействием АФК.
Однако в семенной плазме присутствуют фермент-
ные и неферментные системы антиоксидантной за-
щиты от АФК, функционально дополняющие друг
друга [11].
Опубликованные результаты клинических ис-
следований и систематических обзоров подтверждают
значимый положительный эффект пероральной ан-
тиоксидантной терапии, а именно улучшение репро-
дуктивной функции у мужчин, имеющих признаки
оксидативного стресса, и, как следствие, повышение
вероятности наступления беременности у женщины.
При этом более широко применяются антиоксидант-
ные комплексы, преимуществом которых является со-
четание отдельных антиоксидантов с синергическими
эффектами.
В ряде исследований продемонстрировано,
что общая концентрация сперматозоидов повыша-
лась на фоне приема селена, цинка, омега-3 жирных
кислот и коэнзима Q10; подвижность – на фоне приема
селена, цинка, омега-3 жирных кислот, коэнзима Q10
и карнитина; количество прогрессивно-подвижных
сперматозоидов – только после приема карнитина;
наконец, морфология спермы улучшалась в резуль-
тате курсового применения комплексов, содержащих
селен, омега-3 жирные кислоты, коэнзим Q10 и кар-
нитин [12].
Поскольку митохондрии представляют собой
источник энергии, они являются ключевыми орга-
неллами для подвижности сперматозоидов, акросо-
мальной реакции и оплодотворения. Физиологичное
функционирование митохондрий, а следовательно,
высокий митохондриальный мембранный потенциал
считаются важными параметрами спермы хороше-
го качества. Учитывая разные механизмы действия
и точки приложения митохондриальных и прямых ан-
тиоксидантов, представляется целесообразным их со-
четание в комплексах, применяемых при нарушении
параметров спермы [8].
Комплекс Андромакс
Одним из эффективных и широко применяемых
антиоксидантных комплексов является Андромакс.
В состав комплекса Андромакс входят компоненты
с доказанной эффективностью: L-аргинин – 4700 мг,
инозитол – 1400 мг, L-карнитин тартрат – 900 мг, аце-
тил-L-карнитин – 900 мг, витамин Е – 142 мг, альфа-ли-
поевая кислота – 91 мг, витамин С – 90 мг, цинк – 22 мг,
коэнзим Q10 – 14 мг, марганец – 4,3 мг, селен – 140 мкг,
витамин В12 – 8,8 мкг [8, 13].
Комплекс Андромакс представляет собой ра-
циональное сочетание неферментных антиоксидан-
тов, которые реализуют свою активность на разных
ступенях антиоксидантной системы человека. Имен-
но неферментные антиоксиданты (коэнзим Q10, кар-
нитин, витамины Е, С, альфа-липоевая кислота, цинк,
марганец, селен) долгое время являются основой эм-
пирической терапии мужского бесплодия.
Проводимые в последние годы исследования
показали, что непосредственно ультраструктурные
изменения митохондрий являются первичными,
а не вторичными по отношению к дегенерации спер-
матозоидов. Установлено, что митохондриальная дис-
функция вызывает снижение подвижности спермато-
зоидов у мужчин [8].
нитин [12].
Поскольку митохондрии представляют собой
источник энергии, они являются ключевыми орга-
неллами для подвижности сперматозоидов, акросо-
мальной реакции и оплодотворения. Физиологичное
функционирование митохондрий, а следовательно,
высокий митохондриальный мембранный потенциал
считаются важными параметрами спермы хороше-
го качества. Учитывая разные механизмы действия
и точки приложения митохондриальных и прямых ан-
тиоксидантов, представляется целесообразным их со-
четание в комплексах, применяемых при нарушении
параметров спермы [8].
Комплекс Андромакс
Одним из эффективных и широко применяемых
антиоксидантных комплексов является Андромакс.
В состав комплекса Андромакс входят компоненты
с доказанной эффективностью: L-аргинин – 4700 мг,
инозитол – 1400 мг, L-карнитин тартрат – 900 мг, аце-
тил-L-карнитин – 900 мг, витамин Е – 142 мг, альфа-ли-
поевая кислота – 91 мг, витамин С – 90 мг, цинк – 22 мг,
коэнзим Q10 – 14 мг, марганец – 4,3 мг, селен – 140 мкг,
витамин В12 – 8,8 мкг [8, 13].
Комплекс Андромакс представляет собой ра-
циональное сочетание неферментных антиоксидан-
тов, которые реализуют свою активность на разных
ступенях антиоксидантной системы человека. Имен-
но неферментные антиоксиданты (коэнзим Q10, кар-
нитин, витамины Е, С, альфа-липоевая кислота, цинк,
марганец, селен) долгое время являются основой эм-
пирической терапии мужского бесплодия.
Проводимые в последние годы исследования
показали, что непосредственно ультраструктурные
изменения митохондрий являются первичными,
а не вторичными по отношению к дегенерации спер-
матозоидов. Установлено, что митохондриальная дис-
функция вызывает снижение подвижности спермато-
зоидов у мужчин [8].
Концентрация коэнзима Q10 коррелирует с клю-
чевыми параметрами спермы: концентрацией, под-
вижностью, морфологией сперматозоидов. Дополни-
тельное экзогенное введение Q10 повышает содержание
убихинона и убихинола в сперме и может быть реко-
мендовано как эффективное средство для улучшения
кинетических параметров спермы у пациентов с идио-
патической астенозооспермией.
Инозитол участвует в регуляции осмолярно-
сти и объема семенной плазмы, экспрессии белков,
необходимых для эмбриогенетического развития,
подвижности сперматозоидов. Ряд исследователей
связывают улучшение подвижности сперматозоидов
при дополнительном экзогенном поступлении инози-
тола со значительным увеличением доли сперматозо-
идов с высоким митохондриальным мембранным по-
тенциалом [8, 14].
Самые высокие концентрации L-карнитина
в мужской репродуктивной системе обнаружены
в придатках яичек (в 2000 раз выше его концентра-
ции в цельной крови). При этом только около 30%
L-карнитина в организме имеет эндогенное проис-
хождение, а 70% поступает с пищей. Саплементация
комплексами, содержащими L-карнитин, во многом
предопределяет возможность нормализации клеточ-
ного энергетического обмена при бесплодии. Именно
L-карнитин транспортирует необходимые для даль-
нейшего «сгорания» в цикле Кребса жирные кислоты
в матрикс митохондрий, где активно взаимодействует
с ацетил-коэнзимом А. В результате происходит аце-
тилирование L-карнитина (ацетил-L-карнитин) и об-
разуется коэнзим А – важнейший кофермент цикла
Кребса [15].
Комплекс Андромакс может быть рекомен-
дован к применению при планировании беремен-
ности и лечении с помощью вспомогательных ре-
продуктивных технологий для преконцепционной
подготовки мужчин с целью улучшения качества
спермы, а также в комплексной терапии мужского
бесплодия.
чевыми параметрами спермы: концентрацией, под-
вижностью, морфологией сперматозоидов. Дополни-
тельное экзогенное введение Q10 повышает содержание
убихинона и убихинола в сперме и может быть реко-
мендовано как эффективное средство для улучшения
кинетических параметров спермы у пациентов с идио-
патической астенозооспермией.
Инозитол участвует в регуляции осмолярно-
сти и объема семенной плазмы, экспрессии белков,
необходимых для эмбриогенетического развития,
подвижности сперматозоидов. Ряд исследователей
связывают улучшение подвижности сперматозоидов
при дополнительном экзогенном поступлении инози-
тола со значительным увеличением доли сперматозо-
идов с высоким митохондриальным мембранным по-
тенциалом [8, 14].
Самые высокие концентрации L-карнитина
в мужской репродуктивной системе обнаружены
в придатках яичек (в 2000 раз выше его концентра-
ции в цельной крови). При этом только около 30%
L-карнитина в организме имеет эндогенное проис-
хождение, а 70% поступает с пищей. Саплементация
комплексами, содержащими L-карнитин, во многом
предопределяет возможность нормализации клеточ-
ного энергетического обмена при бесплодии. Именно
L-карнитин транспортирует необходимые для даль-
нейшего «сгорания» в цикле Кребса жирные кислоты
в матрикс митохондрий, где активно взаимодействует
с ацетил-коэнзимом А. В результате происходит аце-
тилирование L-карнитина (ацетил-L-карнитин) и об-
разуется коэнзим А – важнейший кофермент цикла
Кребса [15].
Комплекс Андромакс может быть рекомен-
дован к применению при планировании беремен-
ности и лечении с помощью вспомогательных ре-
продуктивных технологий для преконцепционной
подготовки мужчин с целью улучшения качества
спермы, а также в комплексной терапии мужского
бесплодия.
Биомаркеры оксидативного стресса
Оценку оксидативного стресса проводят, ос-
новываясь на определении относительно стабильных
продуктов перекисного окисления, к которым отно-
сятся продукты ПОЛ, окисленные белки, фрагмен-
тированная ДНК или биомаркеры окисления ДНК.
ПОЛ является одним из последствий воздействия
АФК и считается индикатором окисления полинена-
сыщенных жирных кислот в мембранах [16]. Посколь-
ку в составе мембраны созревающего сперматозоида
содержится большое количество полиненасыщенных
жирных кислот, она наиболее уязвима в отношении
перекисного окисления жиров [17].
К продуктам ПОЛ относятся малоновый диаль-
дегид (МДА), сопряженные диены и вторичные про-
дукты перекисного окисления: насыщенные и ненасы-
щенные альдегиды, кетоны, оксо- и гидроксикислоты,
а также насыщенные и ненасыщенные углеводороды
(например, этан, пентан).
МДА – один из наиболее характерных продук-
тов ПОЛ. Это органическое соединение с трехчленной
углеродной цепью и двумя альдегидными группами
на концах, которое образуется при деградации поли-
ненасыщенных жирных кислот под действием АФК.
Количественное измерение МДА ассоциировано со
степенью повреждения мембраны сперматозоида.
Известно, что в небольших концентрациях
(5–10 мкМ) МДА проявляет свойства сигнальной мо-
лекулы, запуская экспрессию генов коллагена, белков
Sp1 и Sp3, регулирует секрецию инсулина, повышает
соотношение аденозинтрифосфат/аденозиндифосфат
и уровень цитозольного Ca2+. Однако более высокие
его концентрации являются токсичными и определя-
ются при таких патологических состояниях, как ате-
росклероз, диабет, преэклампсия, лимфедема нижних
конечностей, эндотелиальная дисфункция [18, 19].
МДА является химически стабильным веще-
ством и обладает высокой биодоступностью, что поз-
воляет определять его во всех биологических жид-
костях, клетках и использовать в качестве маркера
оксидативного стресса при различных патологических
состояниях. Наиболее доступный объект исследова-
ния – кровь, а также ее плазма или сыворотка.
В исследованиях продемонстрировано, что по-
вышение концентрации МДА коррелирует с такими
характеристиками сперматозоида, как степень зре-
лости, снижение концентрации спермиев в семенной
жидкости, увеличение числа клеток с морфологиче-
скими отклонениями и наиболее часто с нарушения-
ми подвижности из-за снижения текучести мембра-
ны сперматозоида [20]. Кроме того, увеличение числа
молекул МДА прямо пропорционально фрагментации
ДНК сперматозоида, что демонстрирует взаимосвязь
между окислительным стрессом половой клетки и по-
вреждением ее генетического материала. Продукты
ПОЛ имеют мутагенный и генотоксический потенци-
ал в отношении молекулы ДНК сперматозоида [21].
Оценку оксидативного стресса проводят, ос-
новываясь на определении относительно стабильных
продуктов перекисного окисления, к которым отно-
сятся продукты ПОЛ, окисленные белки, фрагмен-
тированная ДНК или биомаркеры окисления ДНК.
ПОЛ является одним из последствий воздействия
АФК и считается индикатором окисления полинена-
сыщенных жирных кислот в мембранах [16]. Посколь-
ку в составе мембраны созревающего сперматозоида
содержится большое количество полиненасыщенных
жирных кислот, она наиболее уязвима в отношении
перекисного окисления жиров [17].
К продуктам ПОЛ относятся малоновый диаль-
дегид (МДА), сопряженные диены и вторичные про-
дукты перекисного окисления: насыщенные и ненасы-
щенные альдегиды, кетоны, оксо- и гидроксикислоты,
а также насыщенные и ненасыщенные углеводороды
(например, этан, пентан).
МДА – один из наиболее характерных продук-
тов ПОЛ. Это органическое соединение с трехчленной
углеродной цепью и двумя альдегидными группами
на концах, которое образуется при деградации поли-
ненасыщенных жирных кислот под действием АФК.
Количественное измерение МДА ассоциировано со
степенью повреждения мембраны сперматозоида.
Известно, что в небольших концентрациях
(5–10 мкМ) МДА проявляет свойства сигнальной мо-
лекулы, запуская экспрессию генов коллагена, белков
Sp1 и Sp3, регулирует секрецию инсулина, повышает
соотношение аденозинтрифосфат/аденозиндифосфат
и уровень цитозольного Ca2+. Однако более высокие
его концентрации являются токсичными и определя-
ются при таких патологических состояниях, как ате-
росклероз, диабет, преэклампсия, лимфедема нижних
конечностей, эндотелиальная дисфункция [18, 19].
МДА является химически стабильным веще-
ством и обладает высокой биодоступностью, что поз-
воляет определять его во всех биологических жид-
костях, клетках и использовать в качестве маркера
оксидативного стресса при различных патологических
состояниях. Наиболее доступный объект исследова-
ния – кровь, а также ее плазма или сыворотка.
В исследованиях продемонстрировано, что по-
вышение концентрации МДА коррелирует с такими
характеристиками сперматозоида, как степень зре-
лости, снижение концентрации спермиев в семенной
жидкости, увеличение числа клеток с морфологиче-
скими отклонениями и наиболее часто с нарушения-
ми подвижности из-за снижения текучести мембра-
ны сперматозоида [20]. Кроме того, увеличение числа
молекул МДА прямо пропорционально фрагментации
ДНК сперматозоида, что демонстрирует взаимосвязь
между окислительным стрессом половой клетки и по-
вреждением ее генетического материала. Продукты
ПОЛ имеют мутагенный и генотоксический потенци-
ал в отношении молекулы ДНК сперматозоида [21].
Заключение
Таким образом, применение комплекса Ан-
дромакс способствовало статистически значимому
уменьшению повреждающего действия оксидативно-
го стресса (снижение динамики МДА) и повышению
уровня антиоксидантной защиты (увеличение содер-
жания СОД) в биологических жидкостях. Изменения
антиоксидантного статуса ассоциированы с положи-
тельной динамикой параметров спермограммы: повы-
шением концентрации, жизнеспособности и подвиж-
ности сперматозоидов.
Литература
1. Infertility prevalence estimates, 1990–2021. Geneva: World
Health Organization; 2023.
2. Невинная И. Как оценить свое репродуктивное здо-
ровье: инструкция от экспертов системы ОМС. Рос-
сийская газета. 27.03.2024. Доступно по: https://rg.
ru/2024/03/27/kak-ocenit-svoe-reproduktivnoe-zdorove-
instrukciia-ot-ekspertov-sistemy-oms.html
3. Лебедев Г.С., Голубев Н.А., Шадеркин И.А. и др. Муж-
ское бесплодие в Российской Федерации: статистиче-
ские данные за 2000–2018 годы. Экспериментальная
и клиническая урология. 2019; 4: 4–12.
4. Levine H., Jørgensen N., Martino-Andrade A. et al.
Temporal trends in sperm count: a systematic review and
meta-regression analysis of samples collected globally in the
20th and 21st centuries. Hum. Reprod. Update. 2023; 29 (2):
157–176.
Таким образом, применение комплекса Ан-
дромакс способствовало статистически значимому
уменьшению повреждающего действия оксидативно-
го стресса (снижение динамики МДА) и повышению
уровня антиоксидантной защиты (увеличение содер-
жания СОД) в биологических жидкостях. Изменения
антиоксидантного статуса ассоциированы с положи-
тельной динамикой параметров спермограммы: повы-
шением концентрации, жизнеспособности и подвиж-
ности сперматозоидов.
Литература
1. Infertility prevalence estimates, 1990–2021. Geneva: World
Health Organization; 2023.
2. Невинная И. Как оценить свое репродуктивное здо-
ровье: инструкция от экспертов системы ОМС. Рос-
сийская газета. 27.03.2024. Доступно по: https://rg.
ru/2024/03/27/kak-ocenit-svoe-reproduktivnoe-zdorove-
instrukciia-ot-ekspertov-sistemy-oms.html
3. Лебедев Г.С., Голубев Н.А., Шадеркин И.А. и др. Муж-
ское бесплодие в Российской Федерации: статистиче-
ские данные за 2000–2018 годы. Экспериментальная
и клиническая урология. 2019; 4: 4–12.
4. Levine H., Jørgensen N., Martino-Andrade A. et al.
Temporal trends in sperm count: a systematic review and
meta-regression analysis of samples collected globally in the
20th and 21st centuries. Hum. Reprod. Update. 2023; 29 (2):
157–176.
5. Корнеев И.А. Сравнительная характеристика параме-
тров эякулята мужчин, обратившихся в центр репро-
дуктивной медицины с 2016 по 2022 г. Урологические
ведомости. 2023; 13 (1): 23–29.
6. Aitken R.J., Gibb Z. Sperm oxidative stress in the context
of male infertility: current evidence, links with genetic
and epigenetic factors and future clinical needs. Minerva
Endocrinol. (Torino). 2022; 47 (1): 38–57.
7. Kaltsas A., Koumenis A., Stavropoulos M. et al. Male
infertility and reduced life expectancy: epidemiology,
mechanisms, and clinical implications. J. Clin. Med. 2025;
14 (11): 3930.
8. De Luca M.N., Colone M., Gambioli R. et al. Oxidative
stress and male fertility: role of antioxidants and inositols.
Antioxidants (Basel). 2021; 10 (8): 1283.
9. Sanocka D., Kurpisz M. Reactive oxygen species and sperm
cells. Reprod. Biol. Endocrinol. 2004; 2: 12.
10. Durairajanayagam D. Lifestyle causes of male infertility.
Arab. J. Urol. 2018; 16 (1): 10–20.
11. Mazzilli F., Rossi T., Marchesini M. et al. Superoxide anion
in human semen related to seminal parameters and clinical
aspects. Fertil. Steril. 1994; 62 (4): 862–868.
12. Salas-Huetos A., Rosique-Esteban N., Becerra-Tomás N. et
al. The effect of nutrients and dietary supplements on sperm
quality parameters: a systematic review and meta-analysis of
randomized clinical trials. Adv. Nutr. 2018; 9 (6): 833–848.
13. Majzoub A., Agarwal A. Antioxidant therapy in idiopathic
oligoasthenoteratozoospermia. Indian J. Urol. 2017; 33 (3):
207–214.
14. Condorelli R.A., La Vignera S., Bellanca S. et al. Myoinositol:
does it improve sperm mitochondrial function and sperm
motility? Urology. 2012; 79 (6): 1290–1295.
15. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А. Окислительный
стресс и мужское бесплодие – взаимосвязанные пан-
демии XXI в. Современные фармакотерапевтические
возможности патогенетической коррекции наруше-
ний сперматогенеза препаратами L-карнитина/аце-
тил-L-карнитина. Эффективная фармакотерапия. Уро-
логия и нефрология. Спецвыпуск «Мужское здоровье».
2017; 22: 6–19.
16. Tremellen K. Oxidative stress and male infertility –
a clinical perspective. Hum. Reprod. Update. 2008; 14 (3):
243–258.
17. Ollero M., Gil-Guzman E., Lopez M.C. et al. Characterization
of subsets of human spermatozoa at different stages of
maturation: implications in the diagnosis and treatment of
male infertility. Hum. Reprod. 2001; 16 (9): 1912–1921.
18. Sri Iswari R., Dafip M., Purwantoyo E. Malondialdehyde
(MDA) production in atherosclerosis supplemented with
steamed tomato. Pak. J. Biol. Sci. 2021; 24 (3): 319–325.
19. Калинин Р.Е., Сучков И.А., Максаев Д.А. Клиническая
эффективность биофлавоноидов в лечении вторичной
лимфедемы нижних конечностей. Российский меди-
ко-биологический вестник имени академика И.П. Пав-
лова. 2021; 29 (2): 245–250.
20. Benedetti S., Tagliamonte M.C., Catalani S. et al. Differences
in blood and semen oxidative status in fertile and infertile
тров эякулята мужчин, обратившихся в центр репро-
дуктивной медицины с 2016 по 2022 г. Урологические
ведомости. 2023; 13 (1): 23–29.
6. Aitken R.J., Gibb Z. Sperm oxidative stress in the context
of male infertility: current evidence, links with genetic
and epigenetic factors and future clinical needs. Minerva
Endocrinol. (Torino). 2022; 47 (1): 38–57.
7. Kaltsas A., Koumenis A., Stavropoulos M. et al. Male
infertility and reduced life expectancy: epidemiology,
mechanisms, and clinical implications. J. Clin. Med. 2025;
14 (11): 3930.
8. De Luca M.N., Colone M., Gambioli R. et al. Oxidative
stress and male fertility: role of antioxidants and inositols.
Antioxidants (Basel). 2021; 10 (8): 1283.
9. Sanocka D., Kurpisz M. Reactive oxygen species and sperm
cells. Reprod. Biol. Endocrinol. 2004; 2: 12.
10. Durairajanayagam D. Lifestyle causes of male infertility.
Arab. J. Urol. 2018; 16 (1): 10–20.
11. Mazzilli F., Rossi T., Marchesini M. et al. Superoxide anion
in human semen related to seminal parameters and clinical
aspects. Fertil. Steril. 1994; 62 (4): 862–868.
12. Salas-Huetos A., Rosique-Esteban N., Becerra-Tomás N. et
al. The effect of nutrients and dietary supplements on sperm
quality parameters: a systematic review and meta-analysis of
randomized clinical trials. Adv. Nutr. 2018; 9 (6): 833–848.
13. Majzoub A., Agarwal A. Antioxidant therapy in idiopathic
oligoasthenoteratozoospermia. Indian J. Urol. 2017; 33 (3):
207–214.
14. Condorelli R.A., La Vignera S., Bellanca S. et al. Myoinositol:
does it improve sperm mitochondrial function and sperm
motility? Urology. 2012; 79 (6): 1290–1295.
15. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А. Окислительный
стресс и мужское бесплодие – взаимосвязанные пан-
демии XXI в. Современные фармакотерапевтические
возможности патогенетической коррекции наруше-
ний сперматогенеза препаратами L-карнитина/аце-
тил-L-карнитина. Эффективная фармакотерапия. Уро-
логия и нефрология. Спецвыпуск «Мужское здоровье».
2017; 22: 6–19.
16. Tremellen K. Oxidative stress and male infertility –
a clinical perspective. Hum. Reprod. Update. 2008; 14 (3):
243–258.
17. Ollero M., Gil-Guzman E., Lopez M.C. et al. Characterization
of subsets of human spermatozoa at different stages of
maturation: implications in the diagnosis and treatment of
male infertility. Hum. Reprod. 2001; 16 (9): 1912–1921.
18. Sri Iswari R., Dafip M., Purwantoyo E. Malondialdehyde
(MDA) production in atherosclerosis supplemented with
steamed tomato. Pak. J. Biol. Sci. 2021; 24 (3): 319–325.
19. Калинин Р.Е., Сучков И.А., Максаев Д.А. Клиническая
эффективность биофлавоноидов в лечении вторичной
лимфедемы нижних конечностей. Российский меди-
ко-биологический вестник имени академика И.П. Пав-
лова. 2021; 29 (2): 245–250.
20. Benedetti S., Tagliamonte M.C., Catalani S. et al. Differences
in blood and semen oxidative status in fertile and infertile
men, and their relationship with sperm quality. Reprod.
Biomed. Online. 2012; 25: 300–306.
21. Luczaj W., Skrzydlewska E. DNA damage caused by lipid
peroxidation products. Cell. Mol. Biol. Lett. 2003; 8: 391–
413.
22. Быкова М.В. Нарушение редокс-баланса сперматозои-
дов и семенной плазмы мужчин при патоспермии: ав-
тореф. дис. ... канд. биол. наук. Красноярск, 2008. 24 с.
23. Landis G.N., Tower J. Superoxide dismutase evolution and
life span regulation. Mech. Ageing Dev. 2005; 126 (3): 365–
379.
24. Ryu K., Kim Y.H., Kim Y. et al. Increased yield of high-
purity and active tetrameric recombinant human EC-SOD
by solid phase refolding. J. Microbiol. Biotechnol. 2008;
18 (10): 1648–1654.
25. Wheeler M.D., Katuna M., Smutney O.M. et al. Comparison
of the effect of adenoviral delivery of three superoxide
dismutase genes against hepatic ischemia-reperfusion
injury. Hum. Gene. Ther. 2001; 12 (18): 2167–2177.
26. Jung O., Marklund S.L., Xia N. et al. Inactivation of
extracellular superoxide dismutase contributes to the
development of high-volume hypertension. Arterioscler.
Thromb. Vasc. Biol. 2007; 27 (3): 470–477.
27. Fujita H., Fujishima H., Chida S. et al. Reduction of renal
superoxide dismutase in progressive diabetic nephropathy.
J. Am. Soc. Nephrol. 2009; 20 (6): 1303–1313.
28. Бардычев М.С., Терехов О.В. Лучевые циститы и их
лечение с применением гепона – иммуномодулятора
с противовоспалительной активностью. Фарматека.
2004; 12: 65–68.
29. Murawski M., Saczko J., Marcinkowska A. et al. Evaluation
of superoxide dismutase activity and its impact on semen
quality parameters of infertile men. Folia Histochem.
Cytobiol. 2007; 45 (Suppl. 1): S123–S126.
30. Yan L., Liu J., Wu S. et al. Seminal superoxide dismutase
activity and its relationship with semen quality and SOD
gene polymorphism. J. Assist. Reprod. Genet. 2014; 31 (5):
549–554.
31. Гамидов С.И., Шатылко Т.В., Попова А.Ю. и др. Оксида-
тивный стресс сперматозоидов: клиническое значение
и коррекция. Медицинский совет. 2021; 3: 19–27.
32. Rhouma M.B., Bahri H., Khalifa M.B. et al. Oxidative stress
and its correlation with sperm parameters in different semen
quality groups. Clin. Exp. Reprod. Med. 2025 May 20. Epub
ahead of print.
33. World Health Organization. WHO Laboratory Manual for
the Examination and Processing of Human Semen. 5th edn.
Geneva, 2010.
34. Siciliano L., Tarantino P., Longobardi F. et al. Impaired
seminal antioxidant capacity in human semen with
hyperviscosity or oligoasthenozoospermia. J. Androl. 2001;
22: 798–803.
35. Кореньков Д.Г., Жиганшин Д.М. Влияние препара-
та БАД «Буду Папой. В 40 как в 20» на фрагмента-
цию ДНК сперматозоидов при лечении пациентов
с патоспермией. Фармакология & Фармакотерапия.
2024; 1: 80–85.
Biomed. Online. 2012; 25: 300–306.
21. Luczaj W., Skrzydlewska E. DNA damage caused by lipid
peroxidation products. Cell. Mol. Biol. Lett. 2003; 8: 391–
413.
22. Быкова М.В. Нарушение редокс-баланса сперматозои-
дов и семенной плазмы мужчин при патоспермии: ав-
тореф. дис. ... канд. биол. наук. Красноярск, 2008. 24 с.
23. Landis G.N., Tower J. Superoxide dismutase evolution and
life span regulation. Mech. Ageing Dev. 2005; 126 (3): 365–
379.
24. Ryu K., Kim Y.H., Kim Y. et al. Increased yield of high-
purity and active tetrameric recombinant human EC-SOD
by solid phase refolding. J. Microbiol. Biotechnol. 2008;
18 (10): 1648–1654.
25. Wheeler M.D., Katuna M., Smutney O.M. et al. Comparison
of the effect of adenoviral delivery of three superoxide
dismutase genes against hepatic ischemia-reperfusion
injury. Hum. Gene. Ther. 2001; 12 (18): 2167–2177.
26. Jung O., Marklund S.L., Xia N. et al. Inactivation of
extracellular superoxide dismutase contributes to the
development of high-volume hypertension. Arterioscler.
Thromb. Vasc. Biol. 2007; 27 (3): 470–477.
27. Fujita H., Fujishima H., Chida S. et al. Reduction of renal
superoxide dismutase in progressive diabetic nephropathy.
J. Am. Soc. Nephrol. 2009; 20 (6): 1303–1313.
28. Бардычев М.С., Терехов О.В. Лучевые циститы и их
лечение с применением гепона – иммуномодулятора
с противовоспалительной активностью. Фарматека.
2004; 12: 65–68.
29. Murawski M., Saczko J., Marcinkowska A. et al. Evaluation
of superoxide dismutase activity and its impact on semen
quality parameters of infertile men. Folia Histochem.
Cytobiol. 2007; 45 (Suppl. 1): S123–S126.
30. Yan L., Liu J., Wu S. et al. Seminal superoxide dismutase
activity and its relationship with semen quality and SOD
gene polymorphism. J. Assist. Reprod. Genet. 2014; 31 (5):
549–554.
31. Гамидов С.И., Шатылко Т.В., Попова А.Ю. и др. Оксида-
тивный стресс сперматозоидов: клиническое значение
и коррекция. Медицинский совет. 2021; 3: 19–27.
32. Rhouma M.B., Bahri H., Khalifa M.B. et al. Oxidative stress
and its correlation with sperm parameters in different semen
quality groups. Clin. Exp. Reprod. Med. 2025 May 20. Epub
ahead of print.
33. World Health Organization. WHO Laboratory Manual for
the Examination and Processing of Human Semen. 5th edn.
Geneva, 2010.
34. Siciliano L., Tarantino P., Longobardi F. et al. Impaired
seminal antioxidant capacity in human semen with
hyperviscosity or oligoasthenozoospermia. J. Androl. 2001;
22: 798–803.
35. Кореньков Д.Г., Жиганшин Д.М. Влияние препара-
та БАД «Буду Папой. В 40 как в 20» на фрагмента-
цию ДНК сперматозоидов при лечении пациентов
с патоспермией. Фармакология & Фармакотерапия.
2024; 1: 80–85.
