Поздняков А.В., Астаповский А.А., Дроздов В.Н.,
Ших Е.В. Особенности диагностики дефицита
железа у больных с различными патогенетическими
вариантами анемии. Фармакология & Фармакотерапия.
2025; 5: 18–22.
DOI 10.46393/27132129_2025_5_18–22
Ших Е.В. Особенности диагностики дефицита
железа у больных с различными патогенетическими
вариантами анемии. Фармакология & Фармакотерапия.
2025; 5: 18–22.
DOI 10.46393/27132129_2025_5_18–22
Цель исследования: оценить изменения лабораторных показателей у пациентов с дефицитом железа при железодефи-
цитной анемии и анемии хронических заболеваний.
Материал и методы. В исследование было включено 105 пациентов с лабораторно подтвержденной анемией. Общекли-
ническая лабораторная диагностика включала в себя клинический и биохимический анализы крови. Для оценки состо-
яния обмена железа определялись следующие показатели: железо сыворотки, общая железосвязывающая способность
сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом, трансферрин, ферритин. Оценивались также уровни
гепсидина и С-реактивного белка.
Результаты. Средний уровень гемоглобина в группе пациентов с железодефицитной анемией составил 85,4 г/л, в группе
пациентов с анемией хронических заболеваний + дефицит железа – 101,3 г/л, в группе пациентов с анемией хронических
заболеваний – 98,7 г/л. У пациентов с анемией хронических заболеваний в сравнении с пациентами других групп отме-
чалось статистически значимое повышение уровня ферритина (522,7 мкг/л), С-реактивного белка (34,5 мкг/л) и более
высокие уровни гепсидина (27,4 нг/мл). При этом в группе пациентов с железодефицитной анемией отмечено харак-
терное снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците и среднего объема эритроцита; эти различия были
статистически значимы в сравнении с показателями пациентов с анемией хронических заболеваний или с анемией хро-
нических заболеваний + дефицит железа.
Выводы. Данное исследование подчеркивает роль патогенетически обоснованного подхода к дифференциальной диа-
гностике анемии хронических заболеваний с ориентацией на современные методы лабораторного анализа. При ведении
пациентов с системным воспалительным синдромом обязательно включение в план обследования определения уровня
гепсидина – наиболее точного серологического маркера для дифференциации анемии хронических заболеваний и же-
лезодефицитной анемии.
цитной анемии и анемии хронических заболеваний.
Материал и методы. В исследование было включено 105 пациентов с лабораторно подтвержденной анемией. Общекли-
ническая лабораторная диагностика включала в себя клинический и биохимический анализы крови. Для оценки состо-
яния обмена железа определялись следующие показатели: железо сыворотки, общая железосвязывающая способность
сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом, трансферрин, ферритин. Оценивались также уровни
гепсидина и С-реактивного белка.
Результаты. Средний уровень гемоглобина в группе пациентов с железодефицитной анемией составил 85,4 г/л, в группе
пациентов с анемией хронических заболеваний + дефицит железа – 101,3 г/л, в группе пациентов с анемией хронических
заболеваний – 98,7 г/л. У пациентов с анемией хронических заболеваний в сравнении с пациентами других групп отме-
чалось статистически значимое повышение уровня ферритина (522,7 мкг/л), С-реактивного белка (34,5 мкг/л) и более
высокие уровни гепсидина (27,4 нг/мл). При этом в группе пациентов с железодефицитной анемией отмечено харак-
терное снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците и среднего объема эритроцита; эти различия были
статистически значимы в сравнении с показателями пациентов с анемией хронических заболеваний или с анемией хро-
нических заболеваний + дефицит железа.
Выводы. Данное исследование подчеркивает роль патогенетически обоснованного подхода к дифференциальной диа-
гностике анемии хронических заболеваний с ориентацией на современные методы лабораторного анализа. При ведении
пациентов с системным воспалительным синдромом обязательно включение в план обследования определения уровня
гепсидина – наиболее точного серологического маркера для дифференциации анемии хронических заболеваний и же-
лезодефицитной анемии.
Анемия хронических заболеваний (АХЗ) – вто-
рой по распространенности тип анемии после желе-
зодефицитной анемии (ЖДА). АХЗ – это состояние,
сопровождающее основное заболевание, при котором
наблюдается снижение уровня гемоглобина, гемато-
крита и количества эритроцитов вследствие сложного
процесса, обычно инициируемого механизмами кле-
точного иммунитета, провоспалительными цитоки-
нами и гепсидином [1]. АХЗ отмечается у пациентов,
у которых текущее заболевание вызывает активный
иммунный или воспалительный ответ, приводящий
к снижению усвоения железа [2].
Патогенетические процессы, лежащие в ос-
нове АХЗ, отражают защитную реакцию иммунной
системы, которая лишает инвазивные клетки желе-
за – важного элемента, необходимого для пролифе-
рации как опухолевых клеток, так и патогенов. Хотя
патогенетические механизмы до конца не изучены,
считается, что они опосредованы действием фактора
рой по распространенности тип анемии после желе-
зодефицитной анемии (ЖДА). АХЗ – это состояние,
сопровождающее основное заболевание, при котором
наблюдается снижение уровня гемоглобина, гемато-
крита и количества эритроцитов вследствие сложного
процесса, обычно инициируемого механизмами кле-
точного иммунитета, провоспалительными цитоки-
нами и гепсидином [1]. АХЗ отмечается у пациентов,
у которых текущее заболевание вызывает активный
иммунный или воспалительный ответ, приводящий
к снижению усвоения железа [2].
Патогенетические процессы, лежащие в ос-
нове АХЗ, отражают защитную реакцию иммунной
системы, которая лишает инвазивные клетки желе-
за – важного элемента, необходимого для пролифе-
рации как опухолевых клеток, так и патогенов. Хотя
патогенетические механизмы до конца не изучены,
считается, что они опосредованы действием фактора
некроза опухоли, интерлейкинов 1 и 6 и интерферона.
Эти цитокины, а также белок гепсидин, предположи-
тельно, подавляют высвобождение железа из макро-
фагов костного мозга к развивающимся эритроидным
предшественникам. Кроме того, цитокины напрямую
вызывают модуляцию процессов трансляции и транс-
крипции генов, участвующих в регуляции гомеостаза
железа, как непосредственно, так и через образование
нестабильных радикалов [2].
Дифференциальная диагностика АХЗ основана
прежде всего на исключении других типов анемий.
Основными особенностями АХЗ являются умеренное
или незначительное снижение уровня гемоглобина,
снижение количества ретикулоцитов, низкие кон-
центрации железа и трансферрина, но повышенный
уровень ферритина. Благодаря все более глубокому
пониманию патомеханизмов хронических заболева-
ний, диагностика этой анемии постоянно расширяет-
ся за счет новых биохимических показателей. К ним
относятся фолиевая кислота, витамин B12, гепсидин,
Эти цитокины, а также белок гепсидин, предположи-
тельно, подавляют высвобождение железа из макро-
фагов костного мозга к развивающимся эритроидным
предшественникам. Кроме того, цитокины напрямую
вызывают модуляцию процессов трансляции и транс-
крипции генов, участвующих в регуляции гомеостаза
железа, как непосредственно, так и через образование
нестабильных радикалов [2].
Дифференциальная диагностика АХЗ основана
прежде всего на исключении других типов анемий.
Основными особенностями АХЗ являются умеренное
или незначительное снижение уровня гемоглобина,
снижение количества ретикулоцитов, низкие кон-
центрации железа и трансферрина, но повышенный
уровень ферритина. Благодаря все более глубокому
пониманию патомеханизмов хронических заболева-
ний, диагностика этой анемии постоянно расширяет-
ся за счет новых биохимических показателей. К ним
относятся фолиевая кислота, витамин B12, гепсидин,
креатинин и эритропоэтин [1]. Диагностика АХЗ,
требующая глубокого понимания процессов, влия-
ющих на образование ключевых молекул, и пра-
вильной интерпретации показателей обмена железа
в сыворотке, а также уровней ферритина и гепсиди-
на, является важным этапом в дифференциации АХЗ
от ЖДА [2].
В связи с вышеизложенным на базе ГБУЗ «Го-
родская поликлиника No 115 Департамента здравоох-
ранения города Москвы» было проведено открытое
проспективное когортное одноцентровое исследо-
вание, целью которого было оценить изменения ла-
бораторных показателей у пациентов с различными
типами анемий: ЖДА, АХЗ + дефицит железа (ДЖ),
АХЗ.
Материал и методы
В исследование включали всех пациентов с ла-
бораторно подтвержденной анемией. Все пациенты
проходили амбулаторное лечение по основному ди-
агнозу у врачей-терапевтов участковых. В исследо-
вание не включали пациентов с хронической сердеч-
ной недостаточностью IV функционального класса
по NYHA (New York Heart Association – Нью-Йоркская
кардиологическая ассоциация); противопоказаниями
к пероральному приему препаратов железа; бронхо-
легочными, желудочно-кишечными, маточными кро-
вотечениями, кровотечениями из мочеполовой систе-
мы и другими заболеваниями, приводящими к острой
кровопотере.
требующая глубокого понимания процессов, влия-
ющих на образование ключевых молекул, и пра-
вильной интерпретации показателей обмена железа
в сыворотке, а также уровней ферритина и гепсиди-
на, является важным этапом в дифференциации АХЗ
от ЖДА [2].
В связи с вышеизложенным на базе ГБУЗ «Го-
родская поликлиника No 115 Департамента здравоох-
ранения города Москвы» было проведено открытое
проспективное когортное одноцентровое исследо-
вание, целью которого было оценить изменения ла-
бораторных показателей у пациентов с различными
типами анемий: ЖДА, АХЗ + дефицит железа (ДЖ),
АХЗ.
Материал и методы
В исследование включали всех пациентов с ла-
бораторно подтвержденной анемией. Все пациенты
проходили амбулаторное лечение по основному ди-
агнозу у врачей-терапевтов участковых. В исследо-
вание не включали пациентов с хронической сердеч-
ной недостаточностью IV функционального класса
по NYHA (New York Heart Association – Нью-Йоркская
кардиологическая ассоциация); противопоказаниями
к пероральному приему препаратов железа; бронхо-
легочными, желудочно-кишечными, маточными кро-
вотечениями, кровотечениями из мочеполовой систе-
мы и другими заболеваниями, приводящими к острой
кровопотере.
Все пациенты предоставили письменное доб-
ровольное информированное согласие в соответ-
ствии с п. 4.6.1 приказа Минздрава России No 136
(Отраслевой стандарт 91500.12.0001-2002), между-
народными требованиями Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ) и Хельсинкской декларации
Всемирной медицинской ассоциации (Этические
принципы проведения медицинских исследований
с участием людей в качестве субъектов исследований,
1993 г., пересмотр 2024 г.). Всем пациентам проводил-
ся тщательный сбор анамнеза и физикальный осмотр,
а также стандартное обследование, в том числе об-
щий и биохимический анализы крови. На проведение
исследования, включающего вмешательство в стан-
дартные процедуры ведения пациента на этапе об-
следования, было получено разрешение локального
этического комитета.
Общеклиническая лабораторная диагности-
ка включала в себя клинический и биохимический
анализы крови. Для оценки состояния обмена же-
леза определяли следующие показатели: железо сы-
воротки, общую железосвязывающую способность
сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина
железом (НТЖ), трансферрин, ферритин. Также оце-
нивали уровень гепсидина и С-реактивного белка
(СРБ). Всем пациентам проводили стандартное обсле-
дование согласно медико-экономическим стандартам
оказания медицинской помощи в зависимости от ос-
новного заболевания.
Для определения нормальности распределения
в группах использовали критерий Шапиро–Уилка,
при p < 0,05 гипотезу нормальности распределения от-
вергали. Для установления разницы между группами
применяли критерий Стьюдента (t). Значения считали
статистически значимыми при p < 0,05. При отсут-
ствии нормального распределения значения пред-
ставляли в виде медианы М (σ) и 95% доверительного
интервала (ДИ) медианы.
Результаты
В исследование было включено 105 пациентов
(68 (65%) женщин и 37 (35%) мужчин, средний воз-
раст – 63,6 ± 13,3 года) с лабораторно подтвержден-
ной анемией. Диагноз анемии подтверждали на осно-
вании уровня гемоглобина согласно критериям ВОЗ
(2024): для мужчин – ниже 130 г/л, для женщин – ниже
120 г/л. Основным диагнозом в данном исследовании
считалось заболевание, вероятно приведшее к разви-
тию анемического синдрома.
Пациенты были разделены на три группы исхо-
дя из данных анамнеза и результатов лабораторных
исследований. Первую группу составили пациенты
с ЖДА, наличие которой подтверждалось на осно-
вании следующих критериев: наличие микроцитар-
ной гипохромной анемии; снижение НТЖ менее
17%; снижение ферритина менее 15 нг/л; отсутствие
повышения маркеров воспаления и установленная
ровольное информированное согласие в соответ-
ствии с п. 4.6.1 приказа Минздрава России No 136
(Отраслевой стандарт 91500.12.0001-2002), между-
народными требованиями Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ) и Хельсинкской декларации
Всемирной медицинской ассоциации (Этические
принципы проведения медицинских исследований
с участием людей в качестве субъектов исследований,
1993 г., пересмотр 2024 г.). Всем пациентам проводил-
ся тщательный сбор анамнеза и физикальный осмотр,
а также стандартное обследование, в том числе об-
щий и биохимический анализы крови. На проведение
исследования, включающего вмешательство в стан-
дартные процедуры ведения пациента на этапе об-
следования, было получено разрешение локального
этического комитета.
Общеклиническая лабораторная диагности-
ка включала в себя клинический и биохимический
анализы крови. Для оценки состояния обмена же-
леза определяли следующие показатели: железо сы-
воротки, общую железосвязывающую способность
сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина
железом (НТЖ), трансферрин, ферритин. Также оце-
нивали уровень гепсидина и С-реактивного белка
(СРБ). Всем пациентам проводили стандартное обсле-
дование согласно медико-экономическим стандартам
оказания медицинской помощи в зависимости от ос-
новного заболевания.
Для определения нормальности распределения
в группах использовали критерий Шапиро–Уилка,
при p < 0,05 гипотезу нормальности распределения от-
вергали. Для установления разницы между группами
применяли критерий Стьюдента (t). Значения считали
статистически значимыми при p < 0,05. При отсут-
ствии нормального распределения значения пред-
ставляли в виде медианы М (σ) и 95% доверительного
интервала (ДИ) медианы.
Результаты
В исследование было включено 105 пациентов
(68 (65%) женщин и 37 (35%) мужчин, средний воз-
раст – 63,6 ± 13,3 года) с лабораторно подтвержден-
ной анемией. Диагноз анемии подтверждали на осно-
вании уровня гемоглобина согласно критериям ВОЗ
(2024): для мужчин – ниже 130 г/л, для женщин – ниже
120 г/л. Основным диагнозом в данном исследовании
считалось заболевание, вероятно приведшее к разви-
тию анемического синдрома.
Пациенты были разделены на три группы исхо-
дя из данных анамнеза и результатов лабораторных
исследований. Первую группу составили пациенты
с ЖДА, наличие которой подтверждалось на осно-
вании следующих критериев: наличие микроцитар-
ной гипохромной анемии; снижение НТЖ менее
17%; снижение ферритина менее 15 нг/л; отсутствие
повышения маркеров воспаления и установленная
причина ДЖ. Во 2-ю группу вошли пациенты со сме-
шанным генезом анемии (ЖДА + ДЖ) на основании
таких показателей, как ферритин менее 70 нг/л и на-
личие хронического заболевания, ассоциированного
с воспалением; снижение НТЖ менее 17% и/или нали-
чие микроцитарной гипохромной анемии. В 3-ю груп-
пу были включены пациенты с изолированной АХЗ
без истинного ДЖ, что подтверждалось повышением
ферритина более 70 нг/л, повышением НТЖ и уровня
СРБ, наличием хронического заболевания, ассоци-
ированного с воспалением. Клиническая характери-
стика пациентов представлена в табл. 1.
Были определены средние значения показа-
телей клинического анализа крови для всех групп
(табл. 2). Средний показатель гемоглобина в 1-й груп-
пе составил 85,4 г/л, во 2-й – 101,3 г/л, в 3-й – 98,7 г/л.
шанным генезом анемии (ЖДА + ДЖ) на основании
таких показателей, как ферритин менее 70 нг/л и на-
личие хронического заболевания, ассоциированного
с воспалением; снижение НТЖ менее 17% и/или нали-
чие микроцитарной гипохромной анемии. В 3-ю груп-
пу были включены пациенты с изолированной АХЗ
без истинного ДЖ, что подтверждалось повышением
ферритина более 70 нг/л, повышением НТЖ и уровня
СРБ, наличием хронического заболевания, ассоци-
ированного с воспалением. Клиническая характери-
стика пациентов представлена в табл. 1.
Были определены средние значения показа-
телей клинического анализа крови для всех групп
(табл. 2). Средний показатель гемоглобина в 1-й груп-
пе составил 85,4 г/л, во 2-й – 101,3 г/л, в 3-й – 98,7 г/л.
В 1-й группе определялось характерное для ЖДА сни-
жение MCHC (mean cell hemoglobin concentration –
средняя концентрация гемоглобина в эритроците)
и MCV (mean corpuscular volume – средний объем
эритроцита), эти показатели были статистически зна-
чимо ниже по сравнению с результатами во 2-й и 3-й
группах.
Были исследованы важные показатели обмена
железа и уровень гепсидина (табл. 3). В 1-й группе
изменения соответствовали характерным измене-
ниям при истинном железодефиците: пониженный
показатель сывороточного железа, снижение НТЖ
(средний показатель в группе – 9,8%), снижение
ферритина (9,1 мкг/мл). Уровень СРБ составлял
7,3 мг/л, что является незначительным повышением
для данной группы. Как и предполагалось, средний
жение MCHC (mean cell hemoglobin concentration –
средняя концентрация гемоглобина в эритроците)
и MCV (mean corpuscular volume – средний объем
эритроцита), эти показатели были статистически зна-
чимо ниже по сравнению с результатами во 2-й и 3-й
группах.
Были исследованы важные показатели обмена
железа и уровень гепсидина (табл. 3). В 1-й группе
изменения соответствовали характерным измене-
ниям при истинном железодефиците: пониженный
показатель сывороточного железа, снижение НТЖ
(средний показатель в группе – 9,8%), снижение
ферритина (9,1 мкг/мл). Уровень СРБ составлял
7,3 мг/л, что является незначительным повышением
для данной группы. Как и предполагалось, средний
показатель гепсидина в данной группе был в преде-
лах нормы – 5,9 нг/мл. Во 2-й группе НТЖ составля-
ло 15,1%, уровень ферритина – 61,1 мкг/л, отмечалось
умеренное повышение СРБ до 24,5 мг/л и гепсидина
до 11,64 нг/мл. Основным отличием группы пациен-
тов с АХЗ являлось отсутствие клинически значимых
отклонений уровня сывороточного железа и НТЖ,
но статистически значимое по сравнению с пациен-
тами 1-й и 2-й групп, повышение уровня феррити-
на до 522,7 мкг/л, СРБ до 34,5 мкг/л и более высокие
уровни гепсидина – в среднем до 27,4 нг/мл.
Обсуждение
Полученные данные согласуются с результа-
тами ранее проведенных исследований. У пациентов
с АХЗ в сравнении с пациентами других групп заре-
гистрировано статистически значимое повышение
уровня ферритина (522,7 мкг/л), СРБ (34,5 мкг/л) и бо-
лее высокие уровни гепсидина (27,4 нг/мл). При этом
в группе пациентов с ЖДА отмечено характерное сни-
жение MCHC и MCV; эти различия были статистиче-
ски значимы в сравнении с показателями пациентов
с АХЗ или АХЗ + ДЖ.
Ферритин является белком острой фазы, уро-
вень которого повышается при хроническом вос-
палении. Этот показатель отражает запасы железа
в организме, если исключить влияние сопутствующе-
го воспалительного процесса. Поэтому у пациентов
с АХЗ сывороточный ферритин обычно повышен [3]
из-за удержания железа клетками ретикулоэндотели-
альной системы и увеличения его синтеза вторично
по отношению к воспалению [4]. Характерно, что у па-
циентов с АХЗ отсутствовали клинически значимые
отклонения уровня сывороточного железа и НТЖ,
поскольку при преимущественном накоплении желе-
за в макрофагах отмечается высокий уровень ферри-
тина в сыворотке при нормальном или даже низком
НТЖ в плазме [5].
Сывороточный гепсидин в настоящее вре-
мя предлагается в качестве наиболее точного се-
рологического маркера для дифференциации АХЗ
и ЖДА [2]. Во время инфекций и системных воспа-
лительных процессов наблюдается повышение выра-
ботки гепсидина, что подчеркивает его роль как ме-
диатора врожденного иммунного ответа [6]. Синтез
гепсидина индуцируется перегрузкой железом и вос-
палением и ингибируется анемией и гипоксией. Гепси-
дин снижает экспорт железа из железосодержащих
клеток – эндотелиальных клеток двенадцатиперст-
ной кишки и макрофагов. Это действие опосредовано
воздействием на ферропортин, что вызывает его де-
градацию. Ферропортин является единственным экс-
портером железа в железосодержащих клетках. Счи-
тается, что это основной патогенетический механизм
АХЗ [2], что повышает важность определения уровня
гепсидина в рамках дифференциальной диагностики
АХЗ.
Повышение уровня СРБ также может быть от-
несено к признакам АХЗ [7]. СРБ – общепризнанный
чувствительный биомаркер воспаления [8]. Уровень
СРБ в настоящем исследовании был наибольшим
в 3-й группе в сравнении с другими группами, что так-
же согласуется с результатами других исследований
с участием пациентов с АХЗ [9, 10].
Заключение
Результаты нашего исследования подчерки-
вают роль патогенетически обоснованного подхода
к дифференциальной диагностике АХЗ с ориентаци-
ей на современные методы лабораторного анализа.
Сбор анамнеза, безусловно, имеет важное значение
для дифференциальной диагностики АХЗ, однако ла-
бораторные показатели, такие как уровни гепсидина,
ферритина и СРБ, позволяют объективно оценить
влияние воспалительного процесса на обмен желе-
за и обоснованно выбрать индивидуализированную
стратегию терапии. При ведении пациентов с си-
стемным воспалительным синдромом обязательно
включение в план обследования определения уровня
гепсидина – наиболее точного серологического марке-
ра для дифференциации АХЗ и ЖДА.
Литература
1. Wiciński M., Liczner G., Cadelski K. et al. Anemia of
chronic diseases: wider diagnostics-better treatment?
Nutrients. 2020; 12 (6): 1784.
2. Madu A.J., Ughasoro M.D. Anaemia of chronic disease:
an in-depth review. Med. Princ. Pract. 2017; 26 (1): 1–9.
3. Przybyszewska J., Żekanowska E., Kędziora-Kornatows-
ka K. et al. Serum prohepcidin and other iron metabo-
lism parameters in elderly patients with anemia of chron-
ic disease and with iron deficiency anemia. Pol. Arch.
Med. Wewn. 2013; 123 (3): 105–111.
4. Weiss G., Ganz T., Goodnough L.T. Anemia of inflamma-
tion. Blood. 2019; 133: 40–50.
5. Nemeth E., Ganz T. Hepcidin and iron in health and dis-
ease. Annu. Rev. Med. 2023; 74: 261–277.
6. Nemeth E., Rivera S., Gabayan V. et al. IL-6 mediates
hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis
of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Invest.
2004; 113 (9): 1271–1276.
7. Fraenkel P.G. Understanding anemia of chronic disease.
Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2015;
2015: 14–18.
8. Rizo-Téllez S.A., Sekheri M., Filep J.G. C-reactive pro-
tein: a target for therapy to reduce inflammation. Front.
Immunol. 2023; 14: 1237729.
9. Khalaf W., Al-Rubaie H.A., Shihab S. Studying anemia
of chronic disease and iron deficiency in patients with
rheumatoid arthritis by iron status and circulating
hepcidin. Hematol. Rep. 2019; 11 (1): 7708.
10. Lanser L., Fuchs D., Scharnagl H. et al. Anemia of chron-
ic disease in patients with cardiovascular disease. Front.
Cardiovasc. Med. 2021; 8: 666638.
лах нормы – 5,9 нг/мл. Во 2-й группе НТЖ составля-
ло 15,1%, уровень ферритина – 61,1 мкг/л, отмечалось
умеренное повышение СРБ до 24,5 мг/л и гепсидина
до 11,64 нг/мл. Основным отличием группы пациен-
тов с АХЗ являлось отсутствие клинически значимых
отклонений уровня сывороточного железа и НТЖ,
но статистически значимое по сравнению с пациен-
тами 1-й и 2-й групп, повышение уровня феррити-
на до 522,7 мкг/л, СРБ до 34,5 мкг/л и более высокие
уровни гепсидина – в среднем до 27,4 нг/мл.
Обсуждение
Полученные данные согласуются с результа-
тами ранее проведенных исследований. У пациентов
с АХЗ в сравнении с пациентами других групп заре-
гистрировано статистически значимое повышение
уровня ферритина (522,7 мкг/л), СРБ (34,5 мкг/л) и бо-
лее высокие уровни гепсидина (27,4 нг/мл). При этом
в группе пациентов с ЖДА отмечено характерное сни-
жение MCHC и MCV; эти различия были статистиче-
ски значимы в сравнении с показателями пациентов
с АХЗ или АХЗ + ДЖ.
Ферритин является белком острой фазы, уро-
вень которого повышается при хроническом вос-
палении. Этот показатель отражает запасы железа
в организме, если исключить влияние сопутствующе-
го воспалительного процесса. Поэтому у пациентов
с АХЗ сывороточный ферритин обычно повышен [3]
из-за удержания железа клетками ретикулоэндотели-
альной системы и увеличения его синтеза вторично
по отношению к воспалению [4]. Характерно, что у па-
циентов с АХЗ отсутствовали клинически значимые
отклонения уровня сывороточного железа и НТЖ,
поскольку при преимущественном накоплении желе-
за в макрофагах отмечается высокий уровень ферри-
тина в сыворотке при нормальном или даже низком
НТЖ в плазме [5].
Сывороточный гепсидин в настоящее вре-
мя предлагается в качестве наиболее точного се-
рологического маркера для дифференциации АХЗ
и ЖДА [2]. Во время инфекций и системных воспа-
лительных процессов наблюдается повышение выра-
ботки гепсидина, что подчеркивает его роль как ме-
диатора врожденного иммунного ответа [6]. Синтез
гепсидина индуцируется перегрузкой железом и вос-
палением и ингибируется анемией и гипоксией. Гепси-
дин снижает экспорт железа из железосодержащих
клеток – эндотелиальных клеток двенадцатиперст-
ной кишки и макрофагов. Это действие опосредовано
воздействием на ферропортин, что вызывает его де-
градацию. Ферропортин является единственным экс-
портером железа в железосодержащих клетках. Счи-
тается, что это основной патогенетический механизм
АХЗ [2], что повышает важность определения уровня
гепсидина в рамках дифференциальной диагностики
АХЗ.
Повышение уровня СРБ также может быть от-
несено к признакам АХЗ [7]. СРБ – общепризнанный
чувствительный биомаркер воспаления [8]. Уровень
СРБ в настоящем исследовании был наибольшим
в 3-й группе в сравнении с другими группами, что так-
же согласуется с результатами других исследований
с участием пациентов с АХЗ [9, 10].
Заключение
Результаты нашего исследования подчерки-
вают роль патогенетически обоснованного подхода
к дифференциальной диагностике АХЗ с ориентаци-
ей на современные методы лабораторного анализа.
Сбор анамнеза, безусловно, имеет важное значение
для дифференциальной диагностики АХЗ, однако ла-
бораторные показатели, такие как уровни гепсидина,
ферритина и СРБ, позволяют объективно оценить
влияние воспалительного процесса на обмен желе-
за и обоснованно выбрать индивидуализированную
стратегию терапии. При ведении пациентов с си-
стемным воспалительным синдромом обязательно
включение в план обследования определения уровня
гепсидина – наиболее точного серологического марке-
ра для дифференциации АХЗ и ЖДА.
Литература
1. Wiciński M., Liczner G., Cadelski K. et al. Anemia of
chronic diseases: wider diagnostics-better treatment?
Nutrients. 2020; 12 (6): 1784.
2. Madu A.J., Ughasoro M.D. Anaemia of chronic disease:
an in-depth review. Med. Princ. Pract. 2017; 26 (1): 1–9.
3. Przybyszewska J., Żekanowska E., Kędziora-Kornatows-
ka K. et al. Serum prohepcidin and other iron metabo-
lism parameters in elderly patients with anemia of chron-
ic disease and with iron deficiency anemia. Pol. Arch.
Med. Wewn. 2013; 123 (3): 105–111.
4. Weiss G., Ganz T., Goodnough L.T. Anemia of inflamma-
tion. Blood. 2019; 133: 40–50.
5. Nemeth E., Ganz T. Hepcidin and iron in health and dis-
ease. Annu. Rev. Med. 2023; 74: 261–277.
6. Nemeth E., Rivera S., Gabayan V. et al. IL-6 mediates
hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis
of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Invest.
2004; 113 (9): 1271–1276.
7. Fraenkel P.G. Understanding anemia of chronic disease.
Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2015;
2015: 14–18.
8. Rizo-Téllez S.A., Sekheri M., Filep J.G. C-reactive pro-
tein: a target for therapy to reduce inflammation. Front.
Immunol. 2023; 14: 1237729.
9. Khalaf W., Al-Rubaie H.A., Shihab S. Studying anemia
of chronic disease and iron deficiency in patients with
rheumatoid arthritis by iron status and circulating
hepcidin. Hematol. Rep. 2019; 11 (1): 7708.
10. Lanser L., Fuchs D., Scharnagl H. et al. Anemia of chron-
ic disease in patients with cardiovascular disease. Front.
Cardiovasc. Med. 2021; 8: 666638.
