Касохов Т.Б., Гуссоева И.Г., Каряева С.К. и др.
Состояние иммунного статуса и цитокинового профиля
у детей с аллергическим ринитом. Фармакология &
Фармакотерапия. 2025; 5: 54–56.
DOI 10.46393/27132129_2025_5_54–56
Состояние иммунного статуса и цитокинового профиля
у детей с аллергическим ринитом. Фармакология &
Фармакотерапия. 2025; 5: 54–56.
DOI 10.46393/27132129_2025_5_54–56
Определение нарушений иммунной системы имеет огромное значение как для адекватной терапии, так и для предупреждения
различных осложнений респираторных аллергозов, в частности аллергического ринита (АР). В статье представлены результаты
исследования, целью которого было установить клинико-диагностическую значимость комплексного изучения клинико-лабора-
торных и иммунологических показателей у детей, страдающих АР. Показано, что нарушенная иммунореактивность организма,
патологические реакции в процессах неспецифической защиты, подавление функции местного и системного иммунитета у детей
с АР обусловливают целесообразность включения в комплексную терапию иммуномодулирующих препаратов.
различных осложнений респираторных аллергозов, в частности аллергического ринита (АР). В статье представлены результаты
исследования, целью которого было установить клинико-диагностическую значимость комплексного изучения клинико-лабора-
торных и иммунологических показателей у детей, страдающих АР. Показано, что нарушенная иммунореактивность организма,
патологические реакции в процессах неспецифической защиты, подавление функции местного и системного иммунитета у детей
с АР обусловливают целесообразность включения в комплексную терапию иммуномодулирующих препаратов.
Введение
Болезни органов дыхания занимают лидиру-
ющее место в структуре заболеваемости пациентов
раннего и дошкольного возраста. Доля аллергопато-
логии в структуре заболеваний органов дыхательной
системы у детей разных возрастных групп составляет
30–40% [1].
Одним из таких заболеваний является аллергиче-
ский ринит (АР), который входит в группу респиратор-
ных аллергозов. Причиной их возникновения являются
Болезни органов дыхания занимают лидиру-
ющее место в структуре заболеваемости пациентов
раннего и дошкольного возраста. Доля аллергопато-
логии в структуре заболеваний органов дыхательной
системы у детей разных возрастных групп составляет
30–40% [1].
Одним из таких заболеваний является аллергиче-
ский ринит (АР), который входит в группу респиратор-
ных аллергозов. Причиной их возникновения являются
аллергические иммунологические механизмы, а также
возникающий иммунологический конфликт, зависящий
от действия аллергена и иммунного ответа организма,
определяемого генетическими факторами, гормональ-
ным влиянием [2].
За последние 10 лет заметно увеличилось количе-
ство пациентов диспансерной группы часто болеющих
детей [3]. Среди них выделяется группа с отягощенным
аллергоанамнезом. В последнее время отмечаются тен-
денции к рецидивированию патологического процесса
возникающий иммунологический конфликт, зависящий
от действия аллергена и иммунного ответа организма,
определяемого генетическими факторами, гормональ-
ным влиянием [2].
За последние 10 лет заметно увеличилось количе-
ство пациентов диспансерной группы часто болеющих
детей [3]. Среди них выделяется группа с отягощенным
аллергоанамнезом. В последнее время отмечаются тен-
денции к рецидивированию патологического процесса
в бронхах, росту обструктивных форм, затяжному
течению процесса [4]. А недавно, к сожалению, мир
столкнулся с новой коронавирусной инфекцией, ко-
торая при сочетании с любой формой респираторных
аллергозов существенно усиливает тяжесть состоя-
ния [5].
Одной из причин возникновения респираторных
аллергозов также может быть генетическая предрас-
положенность. В то же время определение нарушений
иммунной системы в каждом конкретном случае име-
ет огромное значение как для адекватной терапии, так
и для предупреждения различных осложнений [6].
Неуклонно растет количество детей, страдаю-
щих АР, прослеживается явная тенденция к увеличению
количества больных с более тяжелым его течением [7].
Вышесказанное обусловливает актуальность глубокого
изучения нарушений иммунной системы у детей с ал-
лергопатологией.
Цитокины – секретируемые гликозилированные
полипептиды, регулирующие и определяющие природу
иммунных ответов. Эти медиаторы включаются практи-
чески в каждое звено иммунитета и воспаления: презен-
тацию антигена, дифференциацию клеток костного моз-
га, рекрутирование или активацию клеток, экспрессию
адгезивных молекул, ответы острой фазы [8]. До сих пор
не существует единого мнения о группировании всех
описанных цитокинов. По признакам клеточного источ-
ника их делят на моно- и лимфокины, по биологической
активности – на цитокины, опосредующие гумораль-
ный, клеточный иммунитет, развитие аллергических
реакций или обладающие иммуносупрессивными свой-
ствами [9].
К цитокинам, синтезируемым лейкоцитами, мо-
нонуклеарными фагоцитами и другими тканевыми
клетками, относятся интерлейкины (ИЛ) 1, 4, 8.
ИЛ-1 представляет собой эндогенный пироген.
Его молекулярная масса равна 17,5 кДа. Продуцируется
активированными макрофагами, а также эпителиаль-
ными, эндотелиальными, глиальными клетками, фи-
бробластами и кератиноцитами. Существует два типа
ИЛ-1: ИЛ-1α и ИЛ-1β, которые кодируются разными ге-
нами [10]. ИЛ-1 играет важную роль в иммунном ответе.
Когда происходит презентация пептида макрофагами
Т-лимфоцитам-хелперам 1-го типа под действием ИЛ-1,
продуцируется ИЛ-2. Действие ИЛ-1 и ИЛ-4 усиливает
пролиферацию В-лимфоцитов и увеличивает продук-
цию антител. Повышается продукция простагландина Е2
и фосфолипазы А2, что приводит к возникновению ли-
хорадки [10].
ИЛ-4, являющийся В-клеточным стимулиру-
ющим фактором, продуцируется активированными
Т-хелперами 2-го типа. ИЛ-4 может переключать син-
тез иммуноглобулина (Ig) G1 на синтез IgG4 и IgЕ. ИЛ-4
также воздействует на процесс выработки IgE, что уси-
ливает Th2-ответ. При этом дифференцируются Т-клет-
ки. Пролиферация тканевых базофилов происходит
при участии ИЛ-4. ИЛ-4 является антагонистом интер-
течению процесса [4]. А недавно, к сожалению, мир
столкнулся с новой коронавирусной инфекцией, ко-
торая при сочетании с любой формой респираторных
аллергозов существенно усиливает тяжесть состоя-
ния [5].
Одной из причин возникновения респираторных
аллергозов также может быть генетическая предрас-
положенность. В то же время определение нарушений
иммунной системы в каждом конкретном случае име-
ет огромное значение как для адекватной терапии, так
и для предупреждения различных осложнений [6].
Неуклонно растет количество детей, страдаю-
щих АР, прослеживается явная тенденция к увеличению
количества больных с более тяжелым его течением [7].
Вышесказанное обусловливает актуальность глубокого
изучения нарушений иммунной системы у детей с ал-
лергопатологией.
Цитокины – секретируемые гликозилированные
полипептиды, регулирующие и определяющие природу
иммунных ответов. Эти медиаторы включаются практи-
чески в каждое звено иммунитета и воспаления: презен-
тацию антигена, дифференциацию клеток костного моз-
га, рекрутирование или активацию клеток, экспрессию
адгезивных молекул, ответы острой фазы [8]. До сих пор
не существует единого мнения о группировании всех
описанных цитокинов. По признакам клеточного источ-
ника их делят на моно- и лимфокины, по биологической
активности – на цитокины, опосредующие гумораль-
ный, клеточный иммунитет, развитие аллергических
реакций или обладающие иммуносупрессивными свой-
ствами [9].
К цитокинам, синтезируемым лейкоцитами, мо-
нонуклеарными фагоцитами и другими тканевыми
клетками, относятся интерлейкины (ИЛ) 1, 4, 8.
ИЛ-1 представляет собой эндогенный пироген.
Его молекулярная масса равна 17,5 кДа. Продуцируется
активированными макрофагами, а также эпителиаль-
ными, эндотелиальными, глиальными клетками, фи-
бробластами и кератиноцитами. Существует два типа
ИЛ-1: ИЛ-1α и ИЛ-1β, которые кодируются разными ге-
нами [10]. ИЛ-1 играет важную роль в иммунном ответе.
Когда происходит презентация пептида макрофагами
Т-лимфоцитам-хелперам 1-го типа под действием ИЛ-1,
продуцируется ИЛ-2. Действие ИЛ-1 и ИЛ-4 усиливает
пролиферацию В-лимфоцитов и увеличивает продук-
цию антител. Повышается продукция простагландина Е2
и фосфолипазы А2, что приводит к возникновению ли-
хорадки [10].
ИЛ-4, являющийся В-клеточным стимулиру-
ющим фактором, продуцируется активированными
Т-хелперами 2-го типа. ИЛ-4 может переключать син-
тез иммуноглобулина (Ig) G1 на синтез IgG4 и IgЕ. ИЛ-4
также воздействует на процесс выработки IgE, что уси-
ливает Th2-ответ. При этом дифференцируются Т-клет-
ки. Пролиферация тканевых базофилов происходит
при участии ИЛ-4. ИЛ-4 является антагонистом интер-
ферона-γ. ИЛ-4 способен подавлять продукцию ИЛ-1,
ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли и ингибировать
цитотоксическую активность Т-лимфоцитов и макро-
фагов. У детей с аллергопатологией уровень ИЛ-4 кор-
релирует с клиническими проявлениями и показателя-
ми IgЕ [10].
ИЛ-8 является хемокином. Продуцируется
моноцитами, лимфоцитами, гранулоцитами. ИЛ-8
активирует нейтрофилы, усиливает хемотаксис, по-
вышает экспрессию адгезивных молекул. Обладает
способностью усиливать экзоцитоз лизосомальных
ферментов и повышать экспрессию рецепторов к ком-
плементу [10].
Материал и методы
Под наблюдением находились 100 детей (58 маль-
чиков и 42 девочки) в возрасте от 4 до 18 лет с респира-
торными аллергозами, а именно с круглогодичным АР
(32 ребенка с интермиттирующим и 68 – с персистиру-
ющим АР) и 40 здоровых детей (19 мальчиков, 21 де-
вочка).
Пациенты с АР были разделены на три возраст-
ные группы – младшую (от 3 до 6 лет, n = 24), среднюю
(от 7 до 12 лет, n = 40) и старшую (от 13 до 18 лет, n = 36).
В трех группах сравнения было 16, 10 и 14 здоровых де-
тей тех же возрастов соответственно.
У пациентов необходимо было установить кли-
нико-диагностическую значимость комплексного из-
учения клинико-лабораторных и иммунологических
показателей, а также провести исследование местного
и системного иммунитета детей, страдающих АР.
Статистическую обработку данных выполня-
ли с помощью программы Statistica с использованием
t-критерия Стьюдента. Уровни ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-8, ин-
терферона-α в сыворотке крови определяли при помо-
щи иммуноферментного анализа по общепринятой ме-
тодике. При выполнении данной работы использованы
общеклинические методы исследования, а также про-
анализирована медицинская документация.
Результаты и обсуждение
Отмечено достоверное снижение уровней CD3-
и CD4-лимфоцитов у детей младшей возрастной груп-
пы по сравнению с группой здоровых детей. В средней
и старшей возрастных группах также выявлено досто-
верное снижение СD3- и CD4-лимфоцитов (табл. 1).
Выявлено достоверное повышение активно-
сти фагоцитоза у детей младшей возрастной группы
по сравнению с группой здоровых. В старшей и сред-
ней возрастных группах установлено достоверное сни-
жение уровня активности фагоцитоза. Активность ли-
зоцима также снизилась во всех возрастных группах
(табл. 2).
Определено достоверное снижение показателей
IgA, IgG по сравнению со здоровыми детьми как в млад-
шей, так и в других возрастных группах. Показатели IgM
достоверно не изменились (табл. 3).
ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли и ингибировать
цитотоксическую активность Т-лимфоцитов и макро-
фагов. У детей с аллергопатологией уровень ИЛ-4 кор-
релирует с клиническими проявлениями и показателя-
ми IgЕ [10].
ИЛ-8 является хемокином. Продуцируется
моноцитами, лимфоцитами, гранулоцитами. ИЛ-8
активирует нейтрофилы, усиливает хемотаксис, по-
вышает экспрессию адгезивных молекул. Обладает
способностью усиливать экзоцитоз лизосомальных
ферментов и повышать экспрессию рецепторов к ком-
плементу [10].
Материал и методы
Под наблюдением находились 100 детей (58 маль-
чиков и 42 девочки) в возрасте от 4 до 18 лет с респира-
торными аллергозами, а именно с круглогодичным АР
(32 ребенка с интермиттирующим и 68 – с персистиру-
ющим АР) и 40 здоровых детей (19 мальчиков, 21 де-
вочка).
Пациенты с АР были разделены на три возраст-
ные группы – младшую (от 3 до 6 лет, n = 24), среднюю
(от 7 до 12 лет, n = 40) и старшую (от 13 до 18 лет, n = 36).
В трех группах сравнения было 16, 10 и 14 здоровых де-
тей тех же возрастов соответственно.
У пациентов необходимо было установить кли-
нико-диагностическую значимость комплексного из-
учения клинико-лабораторных и иммунологических
показателей, а также провести исследование местного
и системного иммунитета детей, страдающих АР.
Статистическую обработку данных выполня-
ли с помощью программы Statistica с использованием
t-критерия Стьюдента. Уровни ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-8, ин-
терферона-α в сыворотке крови определяли при помо-
щи иммуноферментного анализа по общепринятой ме-
тодике. При выполнении данной работы использованы
общеклинические методы исследования, а также про-
анализирована медицинская документация.
Результаты и обсуждение
Отмечено достоверное снижение уровней CD3-
и CD4-лимфоцитов у детей младшей возрастной груп-
пы по сравнению с группой здоровых детей. В средней
и старшей возрастных группах также выявлено досто-
верное снижение СD3- и CD4-лимфоцитов (табл. 1).
Выявлено достоверное повышение активно-
сти фагоцитоза у детей младшей возрастной группы
по сравнению с группой здоровых. В старшей и сред-
ней возрастных группах установлено достоверное сни-
жение уровня активности фагоцитоза. Активность ли-
зоцима также снизилась во всех возрастных группах
(табл. 2).
Определено достоверное снижение показателей
IgA, IgG по сравнению со здоровыми детьми как в млад-
шей, так и в других возрастных группах. Показатели IgM
достоверно не изменились (табл. 3).
Учитывая отсутствие достоверной разницы в по-
казателях цитокинового профиля, мы объединили млад-
шую, среднюю и старшую возрастные группы. У детей
с АР отмечены дисбаланс цитокинов, повышение уров-
ней ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-8, снижение уровня интерферо-
на-α по сравнению с объединенной группой здоровых
детей (табл. 4).
Таким образом, нарушенная иммунореактив-
ность организма, патологические реакции в процессах
неспецифической защиты, подавление функции местно-
го и системного иммунитета у детей с АР обусловливают
целесообразность включения в комплексную терапию
иммуномодулирующих препаратов.
Заключение
Для нормализации показателей местного и си-
стемного иммунитета необходимо прибегать к дополни-
тельным методам коррекции аллергопатологии у детей.
Комплексное лечение должно включать иммунокорри-
гирующую терапию и оценку ее эффективности.
Литература
1. Зрячкин Н., Макарова О., Гужинова В. и др. Комплекс-
ная терапия острого бронхита у детей. Врач. 2012; 8:
74–76.
2. Улугов А.И., Деворова М.Б., Файзиев А.Н. Респиратор-
ные аллергозы у детей в аспекте педиатрии. Medicus.
2018; 3 (21): 55–57.
3. Казюкова Т.В., Коваль Г.С., Самсыгина Г.А. и др. Часто
болеющие дети: современные возможности сниже-
ния респираторной заболеваемости. Педиатрия. 2012;
91 (5): 42–48.
казателях цитокинового профиля, мы объединили млад-
шую, среднюю и старшую возрастные группы. У детей
с АР отмечены дисбаланс цитокинов, повышение уров-
ней ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-8, снижение уровня интерферо-
на-α по сравнению с объединенной группой здоровых
детей (табл. 4).
Таким образом, нарушенная иммунореактив-
ность организма, патологические реакции в процессах
неспецифической защиты, подавление функции местно-
го и системного иммунитета у детей с АР обусловливают
целесообразность включения в комплексную терапию
иммуномодулирующих препаратов.
Заключение
Для нормализации показателей местного и си-
стемного иммунитета необходимо прибегать к дополни-
тельным методам коррекции аллергопатологии у детей.
Комплексное лечение должно включать иммунокорри-
гирующую терапию и оценку ее эффективности.
Литература
1. Зрячкин Н., Макарова О., Гужинова В. и др. Комплекс-
ная терапия острого бронхита у детей. Врач. 2012; 8:
74–76.
2. Улугов А.И., Деворова М.Б., Файзиев А.Н. Респиратор-
ные аллергозы у детей в аспекте педиатрии. Medicus.
2018; 3 (21): 55–57.
3. Казюкова Т.В., Коваль Г.С., Самсыгина Г.А. и др. Часто
болеющие дети: современные возможности сниже-
ния респираторной заболеваемости. Педиатрия. 2012;
91 (5): 42–48.
4. Мизерницкий Ю.Л. Пульмонология детского возраста:
проблемы и решения. Выпуск 15. М.: Медпрактика-М,
2015. С. 271–272.
5. Бокова Т.А. Острые респираторные вирусные инфекции
у детей с отягощенным аллергологическим фоном: совре-
менные аспекты терапии. Лечащий врач. 2017; 12: 57–59.
6. Scudellari M. News feature: cleaning up the hygiene
hypothesis. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2017; 114 (7):
1433–1436.
7. Болотская Л.А. Типы аллергических реакций, меха-
низмы их развития. Фундаментальная медицина. 2015;
3 (25): 16–24.
8. Мачарадзе Д.Ш. Современные клинические аспекты
оценки уровней общего и специфических IgE. Педиа-
трия. 2017; 96 (2): 121–127.
9. Сохиева Ф.А., Цораева З.А., Царева А.А. Показатели ци-
токинового профиля у детей с респираторными аллерго-
зами. Эффективная фармакотерапия. 2019; 15 (37): 14–16.
10. Ремизов О.В., Цораева З.А., Бекузарова О.Т. Обструк-
тивный бронхит у детей. Владикавказ: РИО-СОИГСИ,
2018. С. 22–23.
проблемы и решения. Выпуск 15. М.: Медпрактика-М,
2015. С. 271–272.
5. Бокова Т.А. Острые респираторные вирусные инфекции
у детей с отягощенным аллергологическим фоном: совре-
менные аспекты терапии. Лечащий врач. 2017; 12: 57–59.
6. Scudellari M. News feature: cleaning up the hygiene
hypothesis. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2017; 114 (7):
1433–1436.
7. Болотская Л.А. Типы аллергических реакций, меха-
низмы их развития. Фундаментальная медицина. 2015;
3 (25): 16–24.
8. Мачарадзе Д.Ш. Современные клинические аспекты
оценки уровней общего и специфических IgE. Педиа-
трия. 2017; 96 (2): 121–127.
9. Сохиева Ф.А., Цораева З.А., Царева А.А. Показатели ци-
токинового профиля у детей с респираторными аллерго-
зами. Эффективная фармакотерапия. 2019; 15 (37): 14–16.
10. Ремизов О.В., Цораева З.А., Бекузарова О.Т. Обструк-
тивный бронхит у детей. Владикавказ: РИО-СОИГСИ,
2018. С. 22–23.
