АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ: ВОЗМОЖНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ
Шатохина Е.А., Бридан-Ростовская А.С., Игуменова Ю.А. Атопический дерматит у ВИЧ- инфицированных пациентов: возможные терапевтические подходы. Восстановительная дерматовенерология и косметология. 2025; 1: 13–19. DOI 10.46393/3034722Х_2025_1_13–19
Атопический дерматит встречается у 30–50% пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Проведен ана- лиз литературных данных, посвященных особенностям иммунопатогенеза, клинической картины и лечения атопи- ческого дерматита у ВИЧ-позитивных пациентов. Ключевым звеном патогенеза атопического дерматита при ВИЧ
является поляризация иммунного ответа в сторону Т2-воспаления. Терапия среднетяжелых и тяжелых форм с при- менением иммуносупрессивных препаратов сопряжена с рисками прогрессии иммунодефицита, развитием оппор- тунистических инфекций и онкологических заболеваний. Перспективными направлениями терапии являются ген- но-инженерные биологические препараты (дупилумаб) и ингибиторы янус-киназ (барицитиниб), демонстрирующие
эффективность без негативного влияния на вирусную нагрузку и количество CD4+-клеток, однако опубликованный
клинический опыт лечения ограничен небольшим числом серий случаев. Нами представлено клиническое наблюде- ние пациента 65 лет с ВИЧ-инфекцией и тяжелой эритродермической формой атопического дерматита. Описан опыт
лечения с использованием топических глюкокортикостероидов, без применения системных иммунодепрессантов. На фоне терапии была достигнута значительная положительная динамика, нежелательных явлений и отрицательной динамики в отношении ВИЧ-инфекции не зарегистрировано. Предложенная нами терапия может быть эффективной
и безопасной альтернативой системным иммунодепрессантам в лечении тяжелого атопического дерматита у пациен- тов с ВИЧ-инфекцией.
Эпидемиология и патогенез Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает около 42,3 млн человек во всем мире [1]. По оценкам
Всемирной организации здравоохранения, до 90% па- циентов с ВИЧ страдают заболеваниями кожи или сли- зистых оболочек [2]. Некоторые кожные заболевания
могут быть маркером ВИЧ-инфекции, другие же забо- левания могут возникать по мере снижения количества
CD4+-клеток и усугубления иммунной дисрегуляции или после начала антиретровирусной терапии в рамках синдрома восстановления иммунитета [3]. Частота встречаемости атопического дерматита (АтД) у пациентов с ВИЧ-инфекцией варьирует от 30 до 50% по сравнению с 2–20% у ВИЧ-неинфицированных
лиц, однако стадия ВИЧ-инфекции не влияет на разви- тие АтД [4, 5], а более низкое количество CD4+-Т-клеток
связано с тяжестью зуда и атопии [6, 7]. Патофизиология
иммуновоспалительных заболеваний кожи у ВИЧ-инфи- цированных пациентов сложна и многофакторна. Счи- тается, что более высокая предрасположенность к раз- витию АтД обусловлена иммунным сдвигом в сторону
ответа Т-хелперов 2-го типа [8]. Отличительным призна- ком ВИЧ-инфекции является уменьшение количества
CD4+-Т-клеток, что приводит к дальнейшему снижению
их способности к пролиферации, повышенной экспрес- сии ингибирующих молекул, таких как цитотоксический
Т-лимфоцитарно-ассоциированный антиген 4 (CTLA-4)
и мембранный белок программируемой клеточной гибе- ли 1 (PD-1), и в конечном итоге к апоптозу [9]. Снижение
количества CD4+-Т-клеток приводит к поляризации им- мунного ответа от T1-воспаления к T2, что проявляется
в прогрессирующем снижении уровня интерферона-γ и функционирования цитотоксических Т-лимфоцитов и последующем повышении интерлейкина (ИЛ) 4, ИЛ-5
и IgE [10, 11]. Это приводит к увеличению инфильтра- ции моноцитами и эозинофилами, а также к активации
В-клеток, что в совокупности предрасполагает к воз- никновению кожных заболеваний, связанных с T2-вос- палением [12]. Вирус оказывает влияние на барьерную
функцию кожи и микробиом [9]. У ВИЧ-инфицирован- ных пациентов трансэпидермальная потеря воды значи- тельно повышена [13]. Ранее выявленные лабораторно
низкие значения CD4+-клеток (< 150 кл/мкл) ассоцииро-
ваны с выраженным ксерозом кожи, и у части пациентов
кожные проявления могут сохраняться даже после вос- становления числа CD4+-клеток на фоне антиретрови- русной терапии [8, 13]. Микробиом кожи претерпевает
значительные изменения, увеличивается количество та- ких микроорганизмов, как Micrococcus и Kocuria, и отме- чается выраженное снижение уровня Cutibacterium spp.,
однако в зависимости от нозологии могут наблюдаться различия [9, 14]. Клиническая картина
По мере увеличения продолжительности жизни лю- дей с ВИЧ в эпоху антиретровирусной терапии, все чаще
диагностируются хронические дерматозы, что приводит
к смещению спектра кожной патологии у данной груп- пы пациентов [6, 15]. Заболевания протекают тяжелее
и труднее поддаются стандартному лечению, а свое- временное выявление и правильная тактика ведения
проявлений со стороны кожи остается крайне важным для улучшения качества жизни и общего здоровья людей,
живущих с ВИЧ [16]. Наличие воспалительных дермато- зов у ВИЧ-инфицированных пациентов сопровождается
выраженным снижением качества жизни, затрагиваю- щим как физический, так и психологический факторы,
по сравнению с пациентами, имеющими воспалительные
дерматозы без ВИЧ-инфекции [17]. Клиническая карти- на может варьировать – описаны случаи эритродермии,
а также типичные эритематозные папуло-везикулярные высыпания, с лихенификацией в характерных для АтД локализациях и выраженным кожным зудом. У ряда
пациентов отмечается обострение ранее существовав- шего в анамнезе АтД, который сохранялся длительно
в ремиссии. Наличие сильного зуда и атопии в анам- незе, как правило, помогает в постановке диагноза [4].
Проведение дифференциальной диагностики особенно важно, поскольку имеющийся иммунодефицит может
маскировать или усугублять дерматологические симпто- мы. Эритродермическая форма АтД может имитировать
лимфому кожи, поэтому тщательный сбор анамнеза, проведение биопсии с гистологическим исследованием –
ключ к правильной постановке диагноза и успеху после- дующего лечения. Пациенты с ВИЧ подвержены значи- тельному риску развития кожных лимфом, вероятность
возникновения которых в 2,4 раза выше, чем в общей по- пуляции, а в некоторых случаях лимфопролиферативные
заболевания могут быть первым проявлением ВИЧ-ин- фекции [15, 18, 19].
Лечение Подходы к терапии АтД легкой степени тяжести
не отличаются от лечения иммунокомпетентных паци- ентов и включают базовое увлажнение кожи, топические
глюкокортикостероиды (ГКС), ингибиторы кальцинев- рина и фототерапию [3]. Кожа, как иммунологический
барьер, одна из первых реагирует на иммуносупрессию,
нарушается баланс между комменсальными и условно- патогенными микроорганизмами, что необходимо
учитывать при назначении наружной терапии. Ис- пользование комбинированных противовоспалитель- ных препаратов, содержащих ГКС, антибиотик и про- тивогрибковый компонент, позволяет одновременно
воздействовать на несколько звеньев патологического процесса. Для лечения среднетяжелых и тяжелых форм
используются системные препараты, такие как систем- ные ГКС (сГКС), однако их применение следует огра- ничивать, назначая исключительно для купирования
тяжелых обострений, в отсутствие альтернативы или пе- ред переходом на другие системные препараты. Исполь- зование сГКС для купирования обострений в данной
группе пациентов связывают с развитием ВИЧ-ассоци- ированной саркомы Капоши [20].
К другим препаратам для лечения АтД относятся циклоспорин и метотрексат [21]. Назначение системных
иммунодепрессантов требует обследования перед на- чалом терапии для исключения инфекций [21], что ос- ложняет их применение при подтвержденном ВИЧ-ин- фицировании. Пациенты с возраст-ассоциированными
коморбидностями, сопутствующими заболеваниями часто нуждаются в дополнительной фармакотерапии,
что усложняет лечебную тактику [22], поэтому необхо- димо рационально подходить к выбору системной тера- пии, учитывая соотношение риск/польза для пациента,
а также учитывать потенциально негативные лекар- ственные взаимодействия с антиретровирусной терапи- ей и полипрагмазию [3, 21].
Работы последних лет посвящены использованию ген- но-инженерного биологического препарата – дупилума- ба для лечения АтД средней и тяжелой степени тяжести.
Было обнаружено, что гликопротеин-120, расположенный
на поверхности оболочки вируса, стимулирует выработ- ку ИЛ-4, который повышает экспрессию хемокинового
рецептора CXCR4, играющего важную роль в проникно- вении вируса в клетку. Эти данные позволяют предполо- жить, что ингибирование ИЛ-4 может оказывать благо- приятное влияние на контроль ВИЧ-инфекции [23]. В ряде
клинических случаев продемонстрирован опыт успешного
применения дупилумаба для лечения АтД у ВИЧ-инфици- рованных пациентов. А. Alawadhi и соавт. описали 4 паци- ентов с АтД и ВИЧ-инфекцией, получавших дупилумаб,
на фоне которого отмечалось значительное уменьшение
индекса SCORAD, что свидетельствовало об эффективно- сти терапии, и ни у одного из пациентов за период наблю- дения не было выявлено побочных эффектов, связанных
с препаратом, изменений вирусной нагрузки и количе- ства CD4+
-клеток. Авторы подчеркивают необходимость проведения более крупных исследований [24]. Другой клинический случай демонстрирует успешный контроль над симптомами АтД на фоне терапии дупилумабом,
за весь период наблюдения в течение 27 месяцев отсут- ствовали неблагоприятные исходы в отношении вирус- ной нагрузки и уровня CD4+
-клеток [25]. Согласно опро- су Международного совета по АтД, проведенному среди
врачей-экспертов, дупилумаб является наиболее предпоч- тительным системным препаратом для лечения ВИЧ-ас- социированного АтД. Результаты опроса демонстрируют,
что дупилумаб в соответствующей когорте пациентов назначают 73% респондентов. Метотрексат выбрали 33% врачей, кортикостероиды – 15%, а циклоспорин – 12% [26]. Дупилумаб может рассматриваться как предпочтительный
вариант системной терапии для пациентов с АтД и сопут- ствующей ВИЧ-инфекцией благодаря отсутствию имму- носупрессивных эффектов и известных соответствующих
лекарственных взаимодействий, в отличие от других им- муносупрессивных препаратов [27], однако высокая стои- мость препарата ограничивает его широкое применение.
К числу недавно одобренных системных препаратов
для лечения АтД также относятся ингибиторы янус-ки- наз. Наблюдение за 6 пациентами с АтД и ВИЧ-инфек- цией показало, что через 12 недель терапии барицитини- бом уменьшился кожный зуд, наблюдалось улучшение
кожной симптоматики, а отрицательной динамики ин- фекции на фоне терапии ингибитором янус-киназ не за- регистрировано [28]. Однако для оценки долгосрочной
безопасности применения ингибиторов янус-киназ у иммунокомпрометированных лиц требуются более крупные и продолжительные исследования [3]. Клиническое наблюдение
Пациент Б., 65 лет, с сопутствующей ВИЧ-инфекци- ей (получает антиретровирусную терапию ламивудином
и долутегравиром), обратился к врачу-дерматовенерологу
в Университетскую клинику Медицинского научно-обра- зовательного института МГУ им. М.В. Ломоносова с жа- лобами на распространенные зудящие высыпания на коже
лица, туловища, верхних и нижних конечностей. В ходе сбора анамнеза было выявлено, что первые
симптомы в виде эритематозных пятен появились в об- ласти правого плеча, с последующим распространением
сыпи на другие участки кожного покрова, что сопро- вождалось субфебрильной температурой до 37,3 °C.
Ранее пациент обращался к дерматовенерологу по ме- сту жительства, был назначен курс системной терапии
бетаметазона дипропионатом в виде внутримышечных инъекций (5 введений по 1 мл с интервалом в 2 недели), оказавший незначительный положительный эффект.
При первичном осмотре кожный процесс распро- страненный, симметричный, хронический, высыпания
локализованы на коже лица, шеи, туловища, верхних
и нижних конечностей и представлены эритематоз- ными пятнами с выраженной диффузной инфильтра- цией, лихенификацией и экскориациями (рис. 1 А, Б;
рис. 2 А, Б; рис. 3А). При объективной оценке тяжести состояния индекс SCORAD составил 87,5 балла, EASI – 51,9 балла, IGA – 4 балла, что соответствовало тяжелой
форме течения заболевания. Субъективная оценка ин- тенсивности зуда по шкале NRS достигала 10 баллов.
На данном этапе проводилась дифференциальная ди- агностика между Т-клеточной лимфомой кожи и эри- тродермической формой АтД, в связи с чем была ре- комендована консультация онкогематолога и биопсия
кожи. После проведения биопсии во избежание иска- жения гистологической картины была рекомендована
Результаты лабораторного исследования: в по- лученных гистологических препаратах срезы ткани
лимфатических узлов с периваскулярным фиброзом
стромы, с сохранной гистоархитектоникой. Субкапсу- лярно – лимфоидные фолликулы с широкими цен- трами размножения, отчетливой зоной мантии. Пара- кортикальная зона расширена, в ней крупные светлые
рыхлые скопления гистиоцитов, клеток Лангерганса, интердигитирующих дендритных клеток, скопление
эозинофильных гранулоцитов. В просвете синусов – ги- стиоциты.
По результатам иммуногистохимического исследо- вания определялись лимфоидные фолликулы CD20+,
PAX5+, с BCL-2-негативными центрами размножения,
наличием компактной сети фолликулярных дендрит- ных клеток CD21+ и высоким индексом пролифератив- ной активности Кi-67. Паракортикальная зона пред- ставлена преимущественно мелкими Т-клетками CD3+,
CD4+, BCL-2+; рассеяны единичные активированные CD30+-клетки; индекс пролиферативной активности
Ki-67 составлял 10%. В расширенной паракортикаль- ной зоне в пределах крупных светлых скоплений опре- делялись клетки, экспрессирующие CD1a (мембранная
многочисленные макрофаги CD68+, единичные грануло- циты CD15+ и мастоциты CD117+. Реакции с антителами
к cyclin D1, EBV негативные. В паракортикальной зоне
определялись разрозненно расположенные клетки Лан- герганса (langerin+) без формирования скоплений.
Морфологическая картина и данные иммуногисто- химического исследования характеризовали реактивные
изменения с признаками дерматопатического лимфаде- нита. Данных в пользу лимфомы, лангергансоклеточного
гистиоцитоза не обнаружено. Результаты биопсии кожи
с гистологическим и иммуногистохимическим исследо- ванием, а также трепанобиопсии костного мозга свиде- тельствовали о реактивных изменениях с признаками
дерматопатического лимфаденита, данных в пользу мие- лоидной неоплазии, системного мастоцитоза или лим- фопролиферативного заболевания не получено.
На втором визите (через 8 недель) отмечена поло- жительная динамика кожного патологического процес- са, разрешение воспалительных элементов на коже лица
и верхней части туловища, уменьшение инфильтрации
кожи и лихенификации (рис. 1 В, Г), на нижних конечно- стях сохранялись инфильтрация и экзематизация.
На основании оценки жалоб, анамнеза, клинической
картины и данных лабораторно-инструментальных об- следований был установлен диагноз: «Атопический дер- матит неуточненный (L20.9)». При объективной оценке
тяжести состояния индекс SCORAD составил 26,8 балла, EASI – 18,5 балла, IGA – 3 балла, субъективная оценка интенсивности зуда по шкале NRS на фоне проводимой терапии снизилась до 4 баллов, что соответствовало средней степени тяжести течения заболевания.
Была проведена коррекция терапии. В связи с сохра- няющимся зудом и лихенификацией пациенту назначена
продолжил использовать комбинированный препарат (бетаметазона дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% +
клотримазол 1%) по схеме снижения с добавлением та- кролимуса 0,1% в дни, свободные от применения корти- костероидного препарата, с постепенным увеличением
кратности. Комбинированный препарат (бетаметазона дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотримазол 1%) наносили на кожу туловища 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день утром в течение еще 10 дней, затем через день, курс 14 дней, затем 2 раза в неделю, курс 14 дней, затем только в выходной день, курс 1 месяц. На третьем визите (через 19 недель от начала терапии) отмечено уменьшение высыпаний, нормализация цвета кожных покровов с остаточной экзематизацией в области нижних конечностей (рис. 1 Д, Е). С 16-й недели пациент
использовал комбинированный препарат (бетаметазона
1 раз в неделю. При объективной оценке тяжести состоя- ния индекс SCORAD составил 15,7 балла, EASI – 7,9 балла,
IGA – 1 балл, субъективная оценка интенсивности зуда по шкале NRS снизилась до 0 баллов, что соответствовало легкой степени тяжести течения заболевания. Системная
терапия комбинированным препаратом отменена, комби- нированный препарат для наружного применения (бета- метазона дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотри- мазол 1%) наносили 2 раза в день в течение 7 дней, затем
1 раз в день еще 21 день.
На четвертом визите (через 25 недель от начала те- рапии) отмечено уменьшение высыпаний, нормализа- ция цвета кожных покровов с остаточным шелушением
в области нижних конечностей (рис. 1 Ж, З; рис. 2 В, Г; рис. 3Б). При объективной оценке тяжести состояния индекс SCORAD составил 11,4 балла, EASI – 3,7 балла, IGA – 1 балл, субъективная оценка интенсивности зуда по шкале NRS – 0 баллов, что соответствовало легкой степени тяжести течения заболевания. Были назначены липидовосстанавливающие кремы. В настоящий момент наблюдение за пациентом Б. продолжается, пациент находится в состоянии ремиссии с сохранением достигнутого положительного эффекта. Обсуждение
В условиях нарушенного иммунного ответа на- блюдается не только упорное течение воспалительного
процесса, но и высокий риск бактериально-грибковой суперинфекции, что делает применение топических ГКС опасным в отношении присоединения вторичной инфекции. Интермиттирующий режим применения
антимикробных компонентов противоречит прин- ципам рациональной антибиотикотерапии и создает
риск развития резистентности, однако в данном кли- ническом случае он являлся вынужденной терапев- тической мерой для поддержания противовоспали- тельного эффекта. Целью лечения было обеспечить
непрерывный контроль над воспалением путем посте- пенной отмены сильного ГКС. Длительное применение
ГКС приводит к атрофии кожи и местной иммуносу- прессии, что у пациента с ВИЧ-инфекцией создает
идеальные условия для манифестации бактериальных и грибковых инфекций. Учитывая иммунодефицитное состояние пациента,
ранее низкоэффективное применение сГКС, было при- нято решение о назначении комбинированного препа- рата (бетаметазона дипропионат 0,05% + гентамицин
0,1% + клотримазол 1%) и комбинированного системно- го препарата (монтелукаст 10 мг + левоцетиризин 5 мг).
Комбинированный препарат (бетаметазона дипропио- нат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотримазол 1%) нано- сили на кожу туловища 2 раза в день, курс 10 дней, затем
1 раз в день утром, курс 10 дней, затем через день, курс 14 дней, затем 2 раза в неделю, курс 14 дней, затем только
в выходной день, курс 1 месяц. Мазь такролимус 0,1% на- носили на кожу туловища в дни пропусков применения
снижение частоты нанесения комбинированного препа- рата с параллельным подключением такролимуса 0,1%
позволило осуществить плавный переход от сильной
противовоспалительной терапии к длительной безопас- ной поддерживающей, избежав синдрома отмены и не- медленного рецидива.
Заключение
Представленный клинический случай демонстриру- ет опыт успешного лечения эритродермической формы
АтД у пациента с ВИЧ-инфекцией без назначения систем- ных иммунодепрессантов. На сегодняшний день данных
о лечении многих дерматологических заболеваний, свя- занных с ВИЧ или возникших на фоне инфекции, недо- статочно. Современные подходы к лечению основыва- ются на описании отдельных случаев, небольших серий
случаев, результатах когортных исследований и мне-
ниях экспертов [3]. Междисциплинарное взаимодей- ствие врачей-дерматологов и врачей-инфекционистов
позволит пациентам достигнуть ремиссии кожного за- болевания, а также сохранить контроль над основным
заболеванием. Литература
1. World Health Organization (WHO). HIV and AIDS. Avai- lable at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/ de- tail/hiv-aids (accessed July 15, 2025).
2. World Health Organization (WHO). Guidelines on the treatment of skin and oral HIV-associated conditions in children and adults, 2014. Available at: https://www.who. int/publications/i/item/9789241548915 (accessed March 28, 2025).
3. Bobotsis R., Brathwaite S., Eshtiaghi P. et al. HIV: inflam- matory dermatoses. Clin. Dermatol. 2024; 42 (2): 169–179.
4. Garg T., Sanke S. Inflammatory dermatoses in human im- munodeficiency virus. Indian J. Sex. Transm. Dis. AIDS.
2017; 38: 113–120.
5. Ong P.Y., Leung D.Y. Immune dysregulation in atopic der- matitis. Curr. Allergy Asthma Rep. 2006; 14: 384–389.
6. Tan J., Pina A., Borges-Costa J. Skin diseases in the era of highly active antiretroviral therapy: a retrospective study of 534 patients. J. Int. Assoc. Provid. AIDS Care. 2018; 17: 2325957417752255. 7. Zancanaro P.C., McGirt L.Y., Mamelak A.J. et al. Cutaneous
manifestations of HIV in the era of highly active antiretrovi- ral therapy: an institutional urban clinic experience. J. Am.
Acad. Dermatol. 2006; 54 (4): 581–588. 8. Coates S.J., Leslie K.S. What’s new in HIV dermatology? F1000 Faculty Rev. 2019; 8: 980.
9. Anshory M., Kalim H., Nouwen J.L., Thio H.B. HIV-asso- ciated dermatological alterations: barrier dysfunction, im- mune impairment, and microbiome changes. Int. J. Mol.
Sci. 2025; 26 (7): 3199. 10. Clerici M., Shearer G.M. The Th1-Th2 hypothesis of HIV infection: new insights. Immunol. Today. 1994; 15 (12): 575–581.
11. Klein S.A., Dobmeyer J.M., Dobmeyer T.S. et al. Demon- stration of the Th1 to Th2 cytokine shift during the course
of HIV-1 infection using cytoplasmic cytokine detection on single cell level by flow cytometry. AIDS. 1997; 11 (9): 1111–1118. 12. Chimbetete T., Buck C., Choshi P. et al. HIV-associated
immune dysregulation in the skin: a crucible for exagger- ated inflammation and hypersensitivity. J. Invest. Dermatol.
2023; 143 (3): 362–373.
13. Gunathilake R., Schmuth M., Scharschmidt T.C. et al. Epi- dermal barrier dysfunction in non-atopic HIV: evidence for
an «inside-to-outside» pathogenesis. J. Invest. Dermatol. 2010; 130 (4): 1185–1188.
14. Ogai K., Nana B.C., Lloyd Y.M. et al. Skin microbiome pro- file in people living with HIV/AIDS in Cameroon. Front.
Cell. Infect. Microbiol. 2023; 13: 1211899.
15. Chelidze K., Thomas C., Chang A.Y., Freeman E.E. HIV-re- lated skin disease in the era of antiretroviral therapy: re
cognition and management. Am. J. Clin. Dermatol. 2019; 20 (3): 423–442.
16. Anshory M., Effendi R.M.R.A., Rosandy M.G. et al. Derma- tological manifestation of HIV infection: systematic review
and meta-analysis. BMC Infect. Dis. 2025; 25 (1): 1446.
17. Евдокимов Е.Ю., Понежева Ж.Б., Сундуков А.В., Свеч- никова Е.В. Влияние воспалительных дерматозов на ка- чество жизни ВИЧ-позитивных пациентов. Фарматека.
2020; 27 (14): 109–112. 18. Lanoy E., Costagliola D., Engels E.A. Skin cancers associated with HIV infection and solid-organ transplantation among elderly adults. Int. J. Cancer. 2010; 126 (7): 1724–1731. 19. Gibson T.M., Morton L.M., Shiels M.S. et al. Risk of non-Hodgkin lymphoma subtypes in HIV-infected people during the HAART era: a population-based study. AIDS. 2014; 28 (15): 2313–2318.
20. Gill P.S., Loureiro C., Bernstein-Singer M. et al. Clinical ef- fect of glucocorticoids on Kaposi sarcoma related to the ac- quired immunodeficiency syndrome (AIDS). Ann. Intern.
Med. 1989; 110 (11): 937–940. 21. Davis D.M.R., Drucker A.M., Alikhan A. et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with
phototherapy and systemic therapies. J. Am. Acad. Derma- tol. 2024; 90 (2): e43–e56.
22. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Ado- lescents. Guidelines for the use of antiretroviral agents in
adults and adolescents with HIV. Department of Health and Human Services. Available at: https://clinicalinfo.hiv.gov/
23. Patella V., Florio G., Petraroli A., Marone G. HIV-1 gp120 induces IL-4 and IL-13 release from human Fc epsilon RI+
cells through interaction with the VH3 region of IgE. J. Im- munol. 2000; 164 (2): 589–595.
24. Alawadhi A., Karibayeva D., Gottlieb A.B. Dupilumab in HIV-positive patients: a case series report of 4 patients. JAAD Case Rep. 2020; 6 (12): 1356–1359. 25. Avallone G., Trunfio M., Giura M.T. et al. Dupilumab in HIV-positive patients with atopic dermatitis: a long-term
follow-up patient and a literature review. Dermatol. On- line J. 2021; 27 (8): 10.5070/D327854709.
26. Drucker A.M., Lam M., Flohr C. et al. Systemic therapy for
atopic dermatitis in older adults and adults with comorbi- dities: a scoping review and International Eczema Council
survey. Dermatitis. 2022; 33: 200–206.
27. Papp K.A., Hong C.H., Lansang M.P. et al. Practical ma- nagement of patients with atopic dermatitis on dupilumab.