Шатохина Е.А., Бридан-Ростовская А.С.,
Игуменова Ю.А. Атопический дерматит у ВИЧ-
инфицированных пациентов: возможные
терапевтические подходы. Восстановительная
дерматовенерология и косметология. 2025; 1: 13–19.
DOI 10.46393/3034722Х_2025_1_13–19
Игуменова Ю.А. Атопический дерматит у ВИЧ-
инфицированных пациентов: возможные
терапевтические подходы. Восстановительная
дерматовенерология и косметология. 2025; 1: 13–19.
DOI 10.46393/3034722Х_2025_1_13–19
Атопический дерматит встречается у 30–50% пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Проведен ана-
лиз литературных данных, посвященных особенностям иммунопатогенеза, клинической картины и лечения атопи-
ческого дерматита у ВИЧ-позитивных пациентов. Ключевым звеном патогенеза атопического дерматита при ВИЧ
является поляризация иммунного ответа в сторону Т2-воспаления. Терапия среднетяжелых и тяжелых форм с при-
менением иммуносупрессивных препаратов сопряжена с рисками прогрессии иммунодефицита, развитием оппор-
тунистических инфекций и онкологических заболеваний. Перспективными направлениями терапии являются ген-
но-инженерные биологические препараты (дупилумаб) и ингибиторы янус-киназ (барицитиниб), демонстрирующие
эффективность без негативного влияния на вирусную нагрузку и количество CD4+-клеток, однако опубликованный
клинический опыт лечения ограничен небольшим числом серий случаев. Нами представлено клиническое наблюде-
ние пациента 65 лет с ВИЧ-инфекцией и тяжелой эритродермической формой атопического дерматита. Описан опыт
лечения с использованием топических глюкокортикостероидов, без применения системных иммунодепрессантов.
На фоне терапии была достигнута значительная положительная динамика, нежелательных явлений и отрицательной
динамики в отношении ВИЧ-инфекции не зарегистрировано. Предложенная нами терапия может быть эффективной
и безопасной альтернативой системным иммунодепрессантам в лечении тяжелого атопического дерматита у пациен-
тов с ВИЧ-инфекцией.
лиз литературных данных, посвященных особенностям иммунопатогенеза, клинической картины и лечения атопи-
ческого дерматита у ВИЧ-позитивных пациентов. Ключевым звеном патогенеза атопического дерматита при ВИЧ
является поляризация иммунного ответа в сторону Т2-воспаления. Терапия среднетяжелых и тяжелых форм с при-
менением иммуносупрессивных препаратов сопряжена с рисками прогрессии иммунодефицита, развитием оппор-
тунистических инфекций и онкологических заболеваний. Перспективными направлениями терапии являются ген-
но-инженерные биологические препараты (дупилумаб) и ингибиторы янус-киназ (барицитиниб), демонстрирующие
эффективность без негативного влияния на вирусную нагрузку и количество CD4+-клеток, однако опубликованный
клинический опыт лечения ограничен небольшим числом серий случаев. Нами представлено клиническое наблюде-
ние пациента 65 лет с ВИЧ-инфекцией и тяжелой эритродермической формой атопического дерматита. Описан опыт
лечения с использованием топических глюкокортикостероидов, без применения системных иммунодепрессантов.
На фоне терапии была достигнута значительная положительная динамика, нежелательных явлений и отрицательной
динамики в отношении ВИЧ-инфекции не зарегистрировано. Предложенная нами терапия может быть эффективной
и безопасной альтернативой системным иммунодепрессантам в лечении тяжелого атопического дерматита у пациен-
тов с ВИЧ-инфекцией.
Эпидемиология и патогенез
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает
около 42,3 млн человек во всем мире [1]. По оценкам
Всемирной организации здравоохранения, до 90% па-
циентов с ВИЧ страдают заболеваниями кожи или сли-
зистых оболочек [2]. Некоторые кожные заболевания
могут быть маркером ВИЧ-инфекции, другие же забо-
левания могут возникать по мере снижения количества
CD4+-клеток и усугубления иммунной дисрегуляции
или после начала антиретровирусной терапии в рамках
синдрома восстановления иммунитета [3].
Частота встречаемости атопического дерматита
(АтД) у пациентов с ВИЧ-инфекцией варьирует от 30
до 50% по сравнению с 2–20% у ВИЧ-неинфицированных
лиц, однако стадия ВИЧ-инфекции не влияет на разви-
тие АтД [4, 5], а более низкое количество CD4+-Т-клеток
связано с тяжестью зуда и атопии [6, 7]. Патофизиология
иммуновоспалительных заболеваний кожи у ВИЧ-инфи-
цированных пациентов сложна и многофакторна. Счи-
тается, что более высокая предрасположенность к раз-
витию АтД обусловлена иммунным сдвигом в сторону
ответа Т-хелперов 2-го типа [8]. Отличительным призна-
ком ВИЧ-инфекции является уменьшение количества
CD4+-Т-клеток, что приводит к дальнейшему снижению
их способности к пролиферации, повышенной экспрес-
сии ингибирующих молекул, таких как цитотоксический
Т-лимфоцитарно-ассоциированный антиген 4 (CTLA-4)
и мембранный белок программируемой клеточной гибе-
ли 1 (PD-1), и в конечном итоге к апоптозу [9]. Снижение
количества CD4+-Т-клеток приводит к поляризации им-
мунного ответа от T1-воспаления к T2, что проявляется
в прогрессирующем снижении уровня интерферона-γ
и функционирования цитотоксических Т-лимфоцитов
и последующем повышении интерлейкина (ИЛ) 4, ИЛ-5
и IgE [10, 11]. Это приводит к увеличению инфильтра-
ции моноцитами и эозинофилами, а также к активации
В-клеток, что в совокупности предрасполагает к воз-
никновению кожных заболеваний, связанных с T2-вос-
палением [12]. Вирус оказывает влияние на барьерную
функцию кожи и микробиом [9]. У ВИЧ-инфицирован-
ных пациентов трансэпидермальная потеря воды значи-
тельно повышена [13]. Ранее выявленные лабораторно
низкие значения CD4+-клеток (< 150 кл/мкл) ассоцииро-
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает
около 42,3 млн человек во всем мире [1]. По оценкам
Всемирной организации здравоохранения, до 90% па-
циентов с ВИЧ страдают заболеваниями кожи или сли-
зистых оболочек [2]. Некоторые кожные заболевания
могут быть маркером ВИЧ-инфекции, другие же забо-
левания могут возникать по мере снижения количества
CD4+-клеток и усугубления иммунной дисрегуляции
или после начала антиретровирусной терапии в рамках
синдрома восстановления иммунитета [3].
Частота встречаемости атопического дерматита
(АтД) у пациентов с ВИЧ-инфекцией варьирует от 30
до 50% по сравнению с 2–20% у ВИЧ-неинфицированных
лиц, однако стадия ВИЧ-инфекции не влияет на разви-
тие АтД [4, 5], а более низкое количество CD4+-Т-клеток
связано с тяжестью зуда и атопии [6, 7]. Патофизиология
иммуновоспалительных заболеваний кожи у ВИЧ-инфи-
цированных пациентов сложна и многофакторна. Счи-
тается, что более высокая предрасположенность к раз-
витию АтД обусловлена иммунным сдвигом в сторону
ответа Т-хелперов 2-го типа [8]. Отличительным призна-
ком ВИЧ-инфекции является уменьшение количества
CD4+-Т-клеток, что приводит к дальнейшему снижению
их способности к пролиферации, повышенной экспрес-
сии ингибирующих молекул, таких как цитотоксический
Т-лимфоцитарно-ассоциированный антиген 4 (CTLA-4)
и мембранный белок программируемой клеточной гибе-
ли 1 (PD-1), и в конечном итоге к апоптозу [9]. Снижение
количества CD4+-Т-клеток приводит к поляризации им-
мунного ответа от T1-воспаления к T2, что проявляется
в прогрессирующем снижении уровня интерферона-γ
и функционирования цитотоксических Т-лимфоцитов
и последующем повышении интерлейкина (ИЛ) 4, ИЛ-5
и IgE [10, 11]. Это приводит к увеличению инфильтра-
ции моноцитами и эозинофилами, а также к активации
В-клеток, что в совокупности предрасполагает к воз-
никновению кожных заболеваний, связанных с T2-вос-
палением [12]. Вирус оказывает влияние на барьерную
функцию кожи и микробиом [9]. У ВИЧ-инфицирован-
ных пациентов трансэпидермальная потеря воды значи-
тельно повышена [13]. Ранее выявленные лабораторно
низкие значения CD4+-клеток (< 150 кл/мкл) ассоцииро-
ваны с выраженным ксерозом кожи, и у части пациентов
кожные проявления могут сохраняться даже после вос-
становления числа CD4+-клеток на фоне антиретрови-
русной терапии [8, 13]. Микробиом кожи претерпевает
значительные изменения, увеличивается количество та-
ких микроорганизмов, как Micrococcus и Kocuria, и отме-
чается выраженное снижение уровня Cutibacterium spp.,
однако в зависимости от нозологии могут наблюдаться
различия [9, 14].
Клиническая картина
По мере увеличения продолжительности жизни лю-
дей с ВИЧ в эпоху антиретровирусной терапии, все чаще
диагностируются хронические дерматозы, что приводит
к смещению спектра кожной патологии у данной груп-
пы пациентов [6, 15]. Заболевания протекают тяжелее
и труднее поддаются стандартному лечению, а свое-
временное выявление и правильная тактика ведения
проявлений со стороны кожи остается крайне важным
для улучшения качества жизни и общего здоровья людей,
живущих с ВИЧ [16]. Наличие воспалительных дермато-
зов у ВИЧ-инфицированных пациентов сопровождается
выраженным снижением качества жизни, затрагиваю-
щим как физический, так и психологический факторы,
по сравнению с пациентами, имеющими воспалительные
дерматозы без ВИЧ-инфекции [17]. Клиническая карти-
на может варьировать – описаны случаи эритродермии,
а также типичные эритематозные папуло-везикулярные
высыпания, с лихенификацией в характерных для АтД
локализациях и выраженным кожным зудом. У ряда
пациентов отмечается обострение ранее существовав-
шего в анамнезе АтД, который сохранялся длительно
в ремиссии. Наличие сильного зуда и атопии в анам-
незе, как правило, помогает в постановке диагноза [4].
Проведение дифференциальной диагностики особенно
важно, поскольку имеющийся иммунодефицит может
маскировать или усугублять дерматологические симпто-
мы. Эритродермическая форма АтД может имитировать
лимфому кожи, поэтому тщательный сбор анамнеза,
проведение биопсии с гистологическим исследованием –
ключ к правильной постановке диагноза и успеху после-
дующего лечения. Пациенты с ВИЧ подвержены значи-
тельному риску развития кожных лимфом, вероятность
кожные проявления могут сохраняться даже после вос-
становления числа CD4+-клеток на фоне антиретрови-
русной терапии [8, 13]. Микробиом кожи претерпевает
значительные изменения, увеличивается количество та-
ких микроорганизмов, как Micrococcus и Kocuria, и отме-
чается выраженное снижение уровня Cutibacterium spp.,
однако в зависимости от нозологии могут наблюдаться
различия [9, 14].
Клиническая картина
По мере увеличения продолжительности жизни лю-
дей с ВИЧ в эпоху антиретровирусной терапии, все чаще
диагностируются хронические дерматозы, что приводит
к смещению спектра кожной патологии у данной груп-
пы пациентов [6, 15]. Заболевания протекают тяжелее
и труднее поддаются стандартному лечению, а свое-
временное выявление и правильная тактика ведения
проявлений со стороны кожи остается крайне важным
для улучшения качества жизни и общего здоровья людей,
живущих с ВИЧ [16]. Наличие воспалительных дермато-
зов у ВИЧ-инфицированных пациентов сопровождается
выраженным снижением качества жизни, затрагиваю-
щим как физический, так и психологический факторы,
по сравнению с пациентами, имеющими воспалительные
дерматозы без ВИЧ-инфекции [17]. Клиническая карти-
на может варьировать – описаны случаи эритродермии,
а также типичные эритематозные папуло-везикулярные
высыпания, с лихенификацией в характерных для АтД
локализациях и выраженным кожным зудом. У ряда
пациентов отмечается обострение ранее существовав-
шего в анамнезе АтД, который сохранялся длительно
в ремиссии. Наличие сильного зуда и атопии в анам-
незе, как правило, помогает в постановке диагноза [4].
Проведение дифференциальной диагностики особенно
важно, поскольку имеющийся иммунодефицит может
маскировать или усугублять дерматологические симпто-
мы. Эритродермическая форма АтД может имитировать
лимфому кожи, поэтому тщательный сбор анамнеза,
проведение биопсии с гистологическим исследованием –
ключ к правильной постановке диагноза и успеху после-
дующего лечения. Пациенты с ВИЧ подвержены значи-
тельному риску развития кожных лимфом, вероятность
возникновения которых в 2,4 раза выше, чем в общей по-
пуляции, а в некоторых случаях лимфопролиферативные
заболевания могут быть первым проявлением ВИЧ-ин-
фекции [15, 18, 19].
Лечение
Подходы к терапии АтД легкой степени тяжести
не отличаются от лечения иммунокомпетентных паци-
ентов и включают базовое увлажнение кожи, топические
глюкокортикостероиды (ГКС), ингибиторы кальцинев-
рина и фототерапию [3]. Кожа, как иммунологический
барьер, одна из первых реагирует на иммуносупрессию,
нарушается баланс между комменсальными и условно-
патогенными микроорганизмами, что необходимо
учитывать при назначении наружной терапии. Ис-
пользование комбинированных противовоспалитель-
ных препаратов, содержащих ГКС, антибиотик и про-
тивогрибковый компонент, позволяет одновременно
воздействовать на несколько звеньев патологического
процесса. Для лечения среднетяжелых и тяжелых форм
используются системные препараты, такие как систем-
ные ГКС (сГКС), однако их применение следует огра-
ничивать, назначая исключительно для купирования
тяжелых обострений, в отсутствие альтернативы или пе-
ред переходом на другие системные препараты. Исполь-
зование сГКС для купирования обострений в данной
группе пациентов связывают с развитием ВИЧ-ассоци-
ированной саркомы Капоши [20].
К другим препаратам для лечения АтД относятся
циклоспорин и метотрексат [21]. Назначение системных
иммунодепрессантов требует обследования перед на-
чалом терапии для исключения инфекций [21], что ос-
ложняет их применение при подтвержденном ВИЧ-ин-
фицировании. Пациенты с возраст-ассоциированными
коморбидностями, сопутствующими заболеваниями
часто нуждаются в дополнительной фармакотерапии,
что усложняет лечебную тактику [22], поэтому необхо-
димо рационально подходить к выбору системной тера-
пии, учитывая соотношение риск/польза для пациента,
а также учитывать потенциально негативные лекар-
ственные взаимодействия с антиретровирусной терапи-
ей и полипрагмазию [3, 21].
Работы последних лет посвящены использованию ген-
но-инженерного биологического препарата – дупилума-
ба для лечения АтД средней и тяжелой степени тяжести.
Было обнаружено, что гликопротеин-120, расположенный
на поверхности оболочки вируса, стимулирует выработ-
ку ИЛ-4, который повышает экспрессию хемокинового
рецептора CXCR4, играющего важную роль в проникно-
вении вируса в клетку. Эти данные позволяют предполо-
жить, что ингибирование ИЛ-4 может оказывать благо-
приятное влияние на контроль ВИЧ-инфекции [23]. В ряде
клинических случаев продемонстрирован опыт успешного
применения дупилумаба для лечения АтД у ВИЧ-инфици-
рованных пациентов. А. Alawadhi и соавт. описали 4 паци-
ентов с АтД и ВИЧ-инфекцией, получавших дупилумаб,
на фоне которого отмечалось значительное уменьшение
пуляции, а в некоторых случаях лимфопролиферативные
заболевания могут быть первым проявлением ВИЧ-ин-
фекции [15, 18, 19].
Лечение
Подходы к терапии АтД легкой степени тяжести
не отличаются от лечения иммунокомпетентных паци-
ентов и включают базовое увлажнение кожи, топические
глюкокортикостероиды (ГКС), ингибиторы кальцинев-
рина и фототерапию [3]. Кожа, как иммунологический
барьер, одна из первых реагирует на иммуносупрессию,
нарушается баланс между комменсальными и условно-
патогенными микроорганизмами, что необходимо
учитывать при назначении наружной терапии. Ис-
пользование комбинированных противовоспалитель-
ных препаратов, содержащих ГКС, антибиотик и про-
тивогрибковый компонент, позволяет одновременно
воздействовать на несколько звеньев патологического
процесса. Для лечения среднетяжелых и тяжелых форм
используются системные препараты, такие как систем-
ные ГКС (сГКС), однако их применение следует огра-
ничивать, назначая исключительно для купирования
тяжелых обострений, в отсутствие альтернативы или пе-
ред переходом на другие системные препараты. Исполь-
зование сГКС для купирования обострений в данной
группе пациентов связывают с развитием ВИЧ-ассоци-
ированной саркомы Капоши [20].
К другим препаратам для лечения АтД относятся
циклоспорин и метотрексат [21]. Назначение системных
иммунодепрессантов требует обследования перед на-
чалом терапии для исключения инфекций [21], что ос-
ложняет их применение при подтвержденном ВИЧ-ин-
фицировании. Пациенты с возраст-ассоциированными
коморбидностями, сопутствующими заболеваниями
часто нуждаются в дополнительной фармакотерапии,
что усложняет лечебную тактику [22], поэтому необхо-
димо рационально подходить к выбору системной тера-
пии, учитывая соотношение риск/польза для пациента,
а также учитывать потенциально негативные лекар-
ственные взаимодействия с антиретровирусной терапи-
ей и полипрагмазию [3, 21].
Работы последних лет посвящены использованию ген-
но-инженерного биологического препарата – дупилума-
ба для лечения АтД средней и тяжелой степени тяжести.
Было обнаружено, что гликопротеин-120, расположенный
на поверхности оболочки вируса, стимулирует выработ-
ку ИЛ-4, который повышает экспрессию хемокинового
рецептора CXCR4, играющего важную роль в проникно-
вении вируса в клетку. Эти данные позволяют предполо-
жить, что ингибирование ИЛ-4 может оказывать благо-
приятное влияние на контроль ВИЧ-инфекции [23]. В ряде
клинических случаев продемонстрирован опыт успешного
применения дупилумаба для лечения АтД у ВИЧ-инфици-
рованных пациентов. А. Alawadhi и соавт. описали 4 паци-
ентов с АтД и ВИЧ-инфекцией, получавших дупилумаб,
на фоне которого отмечалось значительное уменьшение
индекса SCORAD, что свидетельствовало об эффективно-
сти терапии, и ни у одного из пациентов за период наблю-
дения не было выявлено побочных эффектов, связанных
с препаратом, изменений вирусной нагрузки и количе-
ства CD4+
-клеток. Авторы подчеркивают необходимость
проведения более крупных исследований [24]. Другой
клинический случай демонстрирует успешный контроль
над симптомами АтД на фоне терапии дупилумабом,
за весь период наблюдения в течение 27 месяцев отсут-
ствовали неблагоприятные исходы в отношении вирус-
ной нагрузки и уровня CD4+
-клеток [25]. Согласно опро-
су Международного совета по АтД, проведенному среди
врачей-экспертов, дупилумаб является наиболее предпоч-
тительным системным препаратом для лечения ВИЧ-ас-
социированного АтД. Результаты опроса демонстрируют,
что дупилумаб в соответствующей когорте пациентов
назначают 73% респондентов. Метотрексат выбрали 33%
врачей, кортикостероиды – 15%, а циклоспорин – 12% [26].
Дупилумаб может рассматриваться как предпочтительный
вариант системной терапии для пациентов с АтД и сопут-
ствующей ВИЧ-инфекцией благодаря отсутствию имму-
носупрессивных эффектов и известных соответствующих
лекарственных взаимодействий, в отличие от других им-
муносупрессивных препаратов [27], однако высокая стои-
мость препарата ограничивает его широкое применение.
К числу недавно одобренных системных препаратов
для лечения АтД также относятся ингибиторы янус-ки-
наз. Наблюдение за 6 пациентами с АтД и ВИЧ-инфек-
цией показало, что через 12 недель терапии барицитини-
бом уменьшился кожный зуд, наблюдалось улучшение
кожной симптоматики, а отрицательной динамики ин-
фекции на фоне терапии ингибитором янус-киназ не за-
регистрировано [28]. Однако для оценки долгосрочной
безопасности применения ингибиторов янус-киназ
у иммунокомпрометированных лиц требуются более
крупные и продолжительные исследования [3].
Клиническое наблюдение
Пациент Б., 65 лет, с сопутствующей ВИЧ-инфекци-
ей (получает антиретровирусную терапию ламивудином
и долутегравиром), обратился к врачу-дерматовенерологу
в Университетскую клинику Медицинского научно-обра-
зовательного института МГУ им. М.В. Ломоносова с жа-
лобами на распространенные зудящие высыпания на коже
лица, туловища, верхних и нижних конечностей.
В ходе сбора анамнеза было выявлено, что первые
симптомы в виде эритематозных пятен появились в об-
ласти правого плеча, с последующим распространением
сыпи на другие участки кожного покрова, что сопро-
вождалось субфебрильной температурой до 37,3 °C.
Ранее пациент обращался к дерматовенерологу по ме-
сту жительства, был назначен курс системной терапии
бетаметазона дипропионатом в виде внутримышечных
инъекций (5 введений по 1 мл с интервалом в 2 недели),
оказавший незначительный положительный эффект.
При первичном осмотре кожный процесс распро-
страненный, симметричный, хронический, высыпания
сти терапии, и ни у одного из пациентов за период наблю-
дения не было выявлено побочных эффектов, связанных
с препаратом, изменений вирусной нагрузки и количе-
ства CD4+
-клеток. Авторы подчеркивают необходимость
проведения более крупных исследований [24]. Другой
клинический случай демонстрирует успешный контроль
над симптомами АтД на фоне терапии дупилумабом,
за весь период наблюдения в течение 27 месяцев отсут-
ствовали неблагоприятные исходы в отношении вирус-
ной нагрузки и уровня CD4+
-клеток [25]. Согласно опро-
су Международного совета по АтД, проведенному среди
врачей-экспертов, дупилумаб является наиболее предпоч-
тительным системным препаратом для лечения ВИЧ-ас-
социированного АтД. Результаты опроса демонстрируют,
что дупилумаб в соответствующей когорте пациентов
назначают 73% респондентов. Метотрексат выбрали 33%
врачей, кортикостероиды – 15%, а циклоспорин – 12% [26].
Дупилумаб может рассматриваться как предпочтительный
вариант системной терапии для пациентов с АтД и сопут-
ствующей ВИЧ-инфекцией благодаря отсутствию имму-
носупрессивных эффектов и известных соответствующих
лекарственных взаимодействий, в отличие от других им-
муносупрессивных препаратов [27], однако высокая стои-
мость препарата ограничивает его широкое применение.
К числу недавно одобренных системных препаратов
для лечения АтД также относятся ингибиторы янус-ки-
наз. Наблюдение за 6 пациентами с АтД и ВИЧ-инфек-
цией показало, что через 12 недель терапии барицитини-
бом уменьшился кожный зуд, наблюдалось улучшение
кожной симптоматики, а отрицательной динамики ин-
фекции на фоне терапии ингибитором янус-киназ не за-
регистрировано [28]. Однако для оценки долгосрочной
безопасности применения ингибиторов янус-киназ
у иммунокомпрометированных лиц требуются более
крупные и продолжительные исследования [3].
Клиническое наблюдение
Пациент Б., 65 лет, с сопутствующей ВИЧ-инфекци-
ей (получает антиретровирусную терапию ламивудином
и долутегравиром), обратился к врачу-дерматовенерологу
в Университетскую клинику Медицинского научно-обра-
зовательного института МГУ им. М.В. Ломоносова с жа-
лобами на распространенные зудящие высыпания на коже
лица, туловища, верхних и нижних конечностей.
В ходе сбора анамнеза было выявлено, что первые
симптомы в виде эритематозных пятен появились в об-
ласти правого плеча, с последующим распространением
сыпи на другие участки кожного покрова, что сопро-
вождалось субфебрильной температурой до 37,3 °C.
Ранее пациент обращался к дерматовенерологу по ме-
сту жительства, был назначен курс системной терапии
бетаметазона дипропионатом в виде внутримышечных
инъекций (5 введений по 1 мл с интервалом в 2 недели),
оказавший незначительный положительный эффект.
При первичном осмотре кожный процесс распро-
страненный, симметричный, хронический, высыпания
локализованы на коже лица, шеи, туловища, верхних
и нижних конечностей и представлены эритематоз-
ными пятнами с выраженной диффузной инфильтра-
цией, лихенификацией и экскориациями (рис. 1 А, Б;
рис. 2 А, Б; рис. 3А). При объективной оценке тяжести
состояния индекс SCORAD составил 87,5 балла, EASI –
51,9 балла, IGA – 4 балла, что соответствовало тяжелой
форме течения заболевания. Субъективная оценка ин-
тенсивности зуда по шкале NRS достигала 10 баллов.
На данном этапе проводилась дифференциальная ди-
агностика между Т-клеточной лимфомой кожи и эри-
тродермической формой АтД, в связи с чем была ре-
комендована консультация онкогематолога и биопсия
кожи. После проведения биопсии во избежание иска-
жения гистологической картины была рекомендована
наружная терапия комбинированным препаратом (бе-
таметазона дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% +
клотримазол 1%).
Результаты лабораторного исследования: в по-
лученных гистологических препаратах срезы ткани
лимфатических узлов с периваскулярным фиброзом
стромы, с сохранной гистоархитектоникой. Субкапсу-
лярно – лимфоидные фолликулы с широкими цен-
трами размножения, отчетливой зоной мантии. Пара-
кортикальная зона расширена, в ней крупные светлые
рыхлые скопления гистиоцитов, клеток Лангерганса,
интердигитирующих дендритных клеток, скопление
эозинофильных гранулоцитов. В просвете синусов – ги-
стиоциты.
и нижних конечностей и представлены эритематоз-
ными пятнами с выраженной диффузной инфильтра-
цией, лихенификацией и экскориациями (рис. 1 А, Б;
рис. 2 А, Б; рис. 3А). При объективной оценке тяжести
состояния индекс SCORAD составил 87,5 балла, EASI –
51,9 балла, IGA – 4 балла, что соответствовало тяжелой
форме течения заболевания. Субъективная оценка ин-
тенсивности зуда по шкале NRS достигала 10 баллов.
На данном этапе проводилась дифференциальная ди-
агностика между Т-клеточной лимфомой кожи и эри-
тродермической формой АтД, в связи с чем была ре-
комендована консультация онкогематолога и биопсия
кожи. После проведения биопсии во избежание иска-
жения гистологической картины была рекомендована
наружная терапия комбинированным препаратом (бе-
таметазона дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% +
клотримазол 1%).
Результаты лабораторного исследования: в по-
лученных гистологических препаратах срезы ткани
лимфатических узлов с периваскулярным фиброзом
стромы, с сохранной гистоархитектоникой. Субкапсу-
лярно – лимфоидные фолликулы с широкими цен-
трами размножения, отчетливой зоной мантии. Пара-
кортикальная зона расширена, в ней крупные светлые
рыхлые скопления гистиоцитов, клеток Лангерганса,
интердигитирующих дендритных клеток, скопление
эозинофильных гранулоцитов. В просвете синусов – ги-
стиоциты.
По результатам иммуногистохимического исследо-
вания определялись лимфоидные фолликулы CD20+,
PAX5+, с BCL-2-негативными центрами размножения,
наличием компактной сети фолликулярных дендрит-
ных клеток CD21+ и высоким индексом пролифератив-
ной активности Кi-67. Паракортикальная зона пред-
ставлена преимущественно мелкими Т-клетками CD3+,
CD4+, BCL-2+; рассеяны единичные активированные
CD30+-клетки; индекс пролиферативной активности
Ki-67 составлял 10%. В расширенной паракортикаль-
ной зоне в пределах крупных светлых скоплений опре-
делялись клетки, экспрессирующие CD1a (мембранная
реакция), S100 (ядерно-цитоплазматическая реакция),
многочисленные макрофаги CD68+, единичные грануло-
циты CD15+ и мастоциты CD117+. Реакции с антителами
к cyclin D1, EBV негативные. В паракортикальной зоне
определялись разрозненно расположенные клетки Лан-
герганса (langerin+) без формирования скоплений.
Морфологическая картина и данные иммуногисто-
химического исследования характеризовали реактивные
изменения с признаками дерматопатического лимфаде-
нита. Данных в пользу лимфомы, лангергансоклеточного
гистиоцитоза не обнаружено. Результаты биопсии кожи
с гистологическим и иммуногистохимическим исследо-
ванием, а также трепанобиопсии костного мозга свиде-
тельствовали о реактивных изменениях с признаками
дерматопатического лимфаденита, данных в пользу мие-
лоидной неоплазии, системного мастоцитоза или лим-
фопролиферативного заболевания не получено.
вания определялись лимфоидные фолликулы CD20+,
PAX5+, с BCL-2-негативными центрами размножения,
наличием компактной сети фолликулярных дендрит-
ных клеток CD21+ и высоким индексом пролифератив-
ной активности Кi-67. Паракортикальная зона пред-
ставлена преимущественно мелкими Т-клетками CD3+,
CD4+, BCL-2+; рассеяны единичные активированные
CD30+-клетки; индекс пролиферативной активности
Ki-67 составлял 10%. В расширенной паракортикаль-
ной зоне в пределах крупных светлых скоплений опре-
делялись клетки, экспрессирующие CD1a (мембранная
реакция), S100 (ядерно-цитоплазматическая реакция),
многочисленные макрофаги CD68+, единичные грануло-
циты CD15+ и мастоциты CD117+. Реакции с антителами
к cyclin D1, EBV негативные. В паракортикальной зоне
определялись разрозненно расположенные клетки Лан-
герганса (langerin+) без формирования скоплений.
Морфологическая картина и данные иммуногисто-
химического исследования характеризовали реактивные
изменения с признаками дерматопатического лимфаде-
нита. Данных в пользу лимфомы, лангергансоклеточного
гистиоцитоза не обнаружено. Результаты биопсии кожи
с гистологическим и иммуногистохимическим исследо-
ванием, а также трепанобиопсии костного мозга свиде-
тельствовали о реактивных изменениях с признаками
дерматопатического лимфаденита, данных в пользу мие-
лоидной неоплазии, системного мастоцитоза или лим-
фопролиферативного заболевания не получено.
На втором визите (через 8 недель) отмечена поло-
жительная динамика кожного патологического процес-
са, разрешение воспалительных элементов на коже лица
и верхней части туловища, уменьшение инфильтрации
кожи и лихенификации (рис. 1 В, Г), на нижних конечно-
стях сохранялись инфильтрация и экзематизация.
На основании оценки жалоб, анамнеза, клинической
картины и данных лабораторно-инструментальных об-
следований был установлен диагноз: «Атопический дер-
матит неуточненный (L20.9)». При объективной оценке
тяжести состояния индекс SCORAD составил 26,8 балла,
EASI – 18,5 балла, IGA – 3 балла, субъективная оценка
интенсивности зуда по шкале NRS на фоне проводимой
терапии снизилась до 4 баллов, что соответствовало
средней степени тяжести течения заболевания.
Была проведена коррекция терапии. В связи с сохра-
няющимся зудом и лихенификацией пациенту назначена
жительная динамика кожного патологического процес-
са, разрешение воспалительных элементов на коже лица
и верхней части туловища, уменьшение инфильтрации
кожи и лихенификации (рис. 1 В, Г), на нижних конечно-
стях сохранялись инфильтрация и экзематизация.
На основании оценки жалоб, анамнеза, клинической
картины и данных лабораторно-инструментальных об-
следований был установлен диагноз: «Атопический дер-
матит неуточненный (L20.9)». При объективной оценке
тяжести состояния индекс SCORAD составил 26,8 балла,
EASI – 18,5 балла, IGA – 3 балла, субъективная оценка
интенсивности зуда по шкале NRS на фоне проводимой
терапии снизилась до 4 баллов, что соответствовало
средней степени тяжести течения заболевания.
Была проведена коррекция терапии. В связи с сохра-
няющимся зудом и лихенификацией пациенту назначена
системная терапия комбинированным препаратом (лево-
цетиризин 5 мг + монтелукаст 10 мг), наружно пациент
продолжил использовать комбинированный препарат
(бетаметазона дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% +
клотримазол 1%) по схеме снижения с добавлением та-
кролимуса 0,1% в дни, свободные от применения корти-
костероидного препарата, с постепенным увеличением
кратности. Комбинированный препарат (бетаметазона
дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотримазол
1%) наносили на кожу туловища 2 раза в день в течение
10 дней, затем 1 раз в день утром в течение еще 10 дней,
затем через день, курс 14 дней, затем 2 раза в неделю, курс
14 дней, затем только в выходной день, курс 1 месяц.
На третьем визите (через 19 недель от начала терапии)
отмечено уменьшение высыпаний, нормализация цвета
кожных покровов с остаточной экзематизацией в области
нижних конечностей (рис. 1 Д, Е). С 16-й недели пациент
цетиризин 5 мг + монтелукаст 10 мг), наружно пациент
продолжил использовать комбинированный препарат
(бетаметазона дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% +
клотримазол 1%) по схеме снижения с добавлением та-
кролимуса 0,1% в дни, свободные от применения корти-
костероидного препарата, с постепенным увеличением
кратности. Комбинированный препарат (бетаметазона
дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотримазол
1%) наносили на кожу туловища 2 раза в день в течение
10 дней, затем 1 раз в день утром в течение еще 10 дней,
затем через день, курс 14 дней, затем 2 раза в неделю, курс
14 дней, затем только в выходной день, курс 1 месяц.
На третьем визите (через 19 недель от начала терапии)
отмечено уменьшение высыпаний, нормализация цвета
кожных покровов с остаточной экзематизацией в области
нижних конечностей (рис. 1 Д, Е). С 16-й недели пациент
использовал комбинированный препарат (бетаметазона
дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотримазол 1%)
1 раз в неделю. При объективной оценке тяжести состоя-
ния индекс SCORAD составил 15,7 балла, EASI – 7,9 балла,
IGA – 1 балл, субъективная оценка интенсивности зуда
по шкале NRS снизилась до 0 баллов, что соответствовало
легкой степени тяжести течения заболевания. Системная
терапия комбинированным препаратом отменена, комби-
нированный препарат для наружного применения (бета-
метазона дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотри-
мазол 1%) наносили 2 раза в день в течение 7 дней, затем
1 раз в день еще 21 день.
На четвертом визите (через 25 недель от начала те-
рапии) отмечено уменьшение высыпаний, нормализа-
ция цвета кожных покровов с остаточным шелушением
в области нижних конечностей (рис. 1 Ж, З; рис. 2 В, Г;
рис. 3Б). При объективной оценке тяжести состояния
индекс SCORAD составил 11,4 балла, EASI – 3,7 балла,
IGA – 1 балл, субъективная оценка интенсивности зуда
по шкале NRS – 0 баллов, что соответствовало легкой
степени тяжести течения заболевания. Были назначены
липидовосстанавливающие кремы.
В настоящий момент наблюдение за пациентом Б.
продолжается, пациент находится в состоянии ремиссии
с сохранением достигнутого положительного эффекта.
Обсуждение
В условиях нарушенного иммунного ответа на-
блюдается не только упорное течение воспалительного
процесса, но и высокий риск бактериально-грибковой
суперинфекции, что делает применение топических
ГКС опасным в отношении присоединения вторичной
инфекции. Интермиттирующий режим применения
антимикробных компонентов противоречит прин-
ципам рациональной антибиотикотерапии и создает
риск развития резистентности, однако в данном кли-
ническом случае он являлся вынужденной терапев-
тической мерой для поддержания противовоспали-
тельного эффекта. Целью лечения было обеспечить
дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотримазол 1%)
1 раз в неделю. При объективной оценке тяжести состоя-
ния индекс SCORAD составил 15,7 балла, EASI – 7,9 балла,
IGA – 1 балл, субъективная оценка интенсивности зуда
по шкале NRS снизилась до 0 баллов, что соответствовало
легкой степени тяжести течения заболевания. Системная
терапия комбинированным препаратом отменена, комби-
нированный препарат для наружного применения (бета-
метазона дипропионат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотри-
мазол 1%) наносили 2 раза в день в течение 7 дней, затем
1 раз в день еще 21 день.
На четвертом визите (через 25 недель от начала те-
рапии) отмечено уменьшение высыпаний, нормализа-
ция цвета кожных покровов с остаточным шелушением
в области нижних конечностей (рис. 1 Ж, З; рис. 2 В, Г;
рис. 3Б). При объективной оценке тяжести состояния
индекс SCORAD составил 11,4 балла, EASI – 3,7 балла,
IGA – 1 балл, субъективная оценка интенсивности зуда
по шкале NRS – 0 баллов, что соответствовало легкой
степени тяжести течения заболевания. Были назначены
липидовосстанавливающие кремы.
В настоящий момент наблюдение за пациентом Б.
продолжается, пациент находится в состоянии ремиссии
с сохранением достигнутого положительного эффекта.
Обсуждение
В условиях нарушенного иммунного ответа на-
блюдается не только упорное течение воспалительного
процесса, но и высокий риск бактериально-грибковой
суперинфекции, что делает применение топических
ГКС опасным в отношении присоединения вторичной
инфекции. Интермиттирующий режим применения
антимикробных компонентов противоречит прин-
ципам рациональной антибиотикотерапии и создает
риск развития резистентности, однако в данном кли-
ническом случае он являлся вынужденной терапев-
тической мерой для поддержания противовоспали-
тельного эффекта. Целью лечения было обеспечить
непрерывный контроль над воспалением путем посте-
пенной отмены сильного ГКС. Длительное применение
ГКС приводит к атрофии кожи и местной иммуносу-
прессии, что у пациента с ВИЧ-инфекцией создает
идеальные условия для манифестации бактериальных
и грибковых инфекций.
Учитывая иммунодефицитное состояние пациента,
ранее низкоэффективное применение сГКС, было при-
нято решение о назначении комбинированного препа-
рата (бетаметазона дипропионат 0,05% + гентамицин
0,1% + клотримазол 1%) и комбинированного системно-
го препарата (монтелукаст 10 мг + левоцетиризин 5 мг).
Комбинированный препарат (бетаметазона дипропио-
нат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотримазол 1%) нано-
сили на кожу туловища 2 раза в день, курс 10 дней, затем
1 раз в день утром, курс 10 дней, затем через день, курс
14 дней, затем 2 раза в неделю, курс 14 дней, затем только
в выходной день, курс 1 месяц. Мазь такролимус 0,1% на-
носили на кожу туловища в дни пропусков применения
комбинированного препарата (бетаметазона дипропи-
онат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотримазол 1%), по-
степенно увеличивая кратность нанесения. Поэтапное
снижение частоты нанесения комбинированного препа-
рата с параллельным подключением такролимуса 0,1%
позволило осуществить плавный переход от сильной
противовоспалительной терапии к длительной безопас-
ной поддерживающей, избежав синдрома отмены и не-
медленного рецидива.
Заключение
Представленный клинический случай демонстриру-
ет опыт успешного лечения эритродермической формы
АтД у пациента с ВИЧ-инфекцией без назначения систем-
ных иммунодепрессантов. На сегодняшний день данных
о лечении многих дерматологических заболеваний, свя-
занных с ВИЧ или возникших на фоне инфекции, недо-
статочно. Современные подходы к лечению основыва-
ются на описании отдельных случаев, небольших серий
случаев, результатах когортных исследований и мне-
пенной отмены сильного ГКС. Длительное применение
ГКС приводит к атрофии кожи и местной иммуносу-
прессии, что у пациента с ВИЧ-инфекцией создает
идеальные условия для манифестации бактериальных
и грибковых инфекций.
Учитывая иммунодефицитное состояние пациента,
ранее низкоэффективное применение сГКС, было при-
нято решение о назначении комбинированного препа-
рата (бетаметазона дипропионат 0,05% + гентамицин
0,1% + клотримазол 1%) и комбинированного системно-
го препарата (монтелукаст 10 мг + левоцетиризин 5 мг).
Комбинированный препарат (бетаметазона дипропио-
нат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотримазол 1%) нано-
сили на кожу туловища 2 раза в день, курс 10 дней, затем
1 раз в день утром, курс 10 дней, затем через день, курс
14 дней, затем 2 раза в неделю, курс 14 дней, затем только
в выходной день, курс 1 месяц. Мазь такролимус 0,1% на-
носили на кожу туловища в дни пропусков применения
комбинированного препарата (бетаметазона дипропи-
онат 0,05% + гентамицин 0,1% + клотримазол 1%), по-
степенно увеличивая кратность нанесения. Поэтапное
снижение частоты нанесения комбинированного препа-
рата с параллельным подключением такролимуса 0,1%
позволило осуществить плавный переход от сильной
противовоспалительной терапии к длительной безопас-
ной поддерживающей, избежав синдрома отмены и не-
медленного рецидива.
Заключение
Представленный клинический случай демонстриру-
ет опыт успешного лечения эритродермической формы
АтД у пациента с ВИЧ-инфекцией без назначения систем-
ных иммунодепрессантов. На сегодняшний день данных
о лечении многих дерматологических заболеваний, свя-
занных с ВИЧ или возникших на фоне инфекции, недо-
статочно. Современные подходы к лечению основыва-
ются на описании отдельных случаев, небольших серий
случаев, результатах когортных исследований и мне-
ниях экспертов [3]. Междисциплинарное взаимодей-
ствие врачей-дерматологов и врачей-инфекционистов
позволит пациентам достигнуть ремиссии кожного за-
болевания, а также сохранить контроль над основным
заболеванием.
Литература
1. World Health Organization (WHO). HIV and AIDS. Avai-
lable at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/ de-
tail/hiv-aids (accessed July 15, 2025).
2. World Health Organization (WHO). Guidelines on the
treatment of skin and oral HIV-associated conditions in
children and adults, 2014. Available at: https://www.who.
int/publications/i/item/9789241548915 (accessed March
28, 2025).
3. Bobotsis R., Brathwaite S., Eshtiaghi P. et al. HIV: inflam-
matory dermatoses. Clin. Dermatol. 2024; 42 (2): 169–179.
4. Garg T., Sanke S. Inflammatory dermatoses in human im-
munodeficiency virus. Indian J. Sex. Transm. Dis. AIDS.
2017; 38: 113–120.
5. Ong P.Y., Leung D.Y. Immune dysregulation in atopic der-
matitis. Curr. Allergy Asthma Rep. 2006; 14: 384–389.
6. Tan J., Pina A., Borges-Costa J. Skin diseases in the era of
highly active antiretroviral therapy: a retrospective study
of 534 patients. J. Int. Assoc. Provid. AIDS Care. 2018; 17:
2325957417752255.
7. Zancanaro P.C., McGirt L.Y., Mamelak A.J. et al. Cutaneous
manifestations of HIV in the era of highly active antiretrovi-
ral therapy: an institutional urban clinic experience. J. Am.
Acad. Dermatol. 2006; 54 (4): 581–588.
8. Coates S.J., Leslie K.S. What’s new in HIV dermatology?
F1000 Faculty Rev. 2019; 8: 980.
9. Anshory M., Kalim H., Nouwen J.L., Thio H.B. HIV-asso-
ciated dermatological alterations: barrier dysfunction, im-
mune impairment, and microbiome changes. Int. J. Mol.
Sci. 2025; 26 (7): 3199.
10. Clerici M., Shearer G.M. The Th1-Th2 hypothesis of HIV
infection: new insights. Immunol. Today. 1994; 15 (12):
575–581.
11. Klein S.A., Dobmeyer J.M., Dobmeyer T.S. et al. Demon-
stration of the Th1 to Th2 cytokine shift during the course
of HIV-1 infection using cytoplasmic cytokine detection
on single cell level by flow cytometry. AIDS. 1997; 11 (9):
1111–1118.
12. Chimbetete T., Buck C., Choshi P. et al. HIV-associated
immune dysregulation in the skin: a crucible for exagger-
ated inflammation and hypersensitivity. J. Invest. Dermatol.
2023; 143 (3): 362–373.
13. Gunathilake R., Schmuth M., Scharschmidt T.C. et al. Epi-
dermal barrier dysfunction in non-atopic HIV: evidence for
an «inside-to-outside» pathogenesis. J. Invest. Dermatol.
2010; 130 (4): 1185–1188.
14. Ogai K., Nana B.C., Lloyd Y.M. et al. Skin microbiome pro-
file in people living with HIV/AIDS in Cameroon. Front.
Cell. Infect. Microbiol. 2023; 13: 1211899.
15. Chelidze K., Thomas C., Chang A.Y., Freeman E.E. HIV-re-
lated skin disease in the era of antiretroviral therapy: re
ствие врачей-дерматологов и врачей-инфекционистов
позволит пациентам достигнуть ремиссии кожного за-
болевания, а также сохранить контроль над основным
заболеванием.
Литература
1. World Health Organization (WHO). HIV and AIDS. Avai-
lable at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/ de-
tail/hiv-aids (accessed July 15, 2025).
2. World Health Organization (WHO). Guidelines on the
treatment of skin and oral HIV-associated conditions in
children and adults, 2014. Available at: https://www.who.
int/publications/i/item/9789241548915 (accessed March
28, 2025).
3. Bobotsis R., Brathwaite S., Eshtiaghi P. et al. HIV: inflam-
matory dermatoses. Clin. Dermatol. 2024; 42 (2): 169–179.
4. Garg T., Sanke S. Inflammatory dermatoses in human im-
munodeficiency virus. Indian J. Sex. Transm. Dis. AIDS.
2017; 38: 113–120.
5. Ong P.Y., Leung D.Y. Immune dysregulation in atopic der-
matitis. Curr. Allergy Asthma Rep. 2006; 14: 384–389.
6. Tan J., Pina A., Borges-Costa J. Skin diseases in the era of
highly active antiretroviral therapy: a retrospective study
of 534 patients. J. Int. Assoc. Provid. AIDS Care. 2018; 17:
2325957417752255.
7. Zancanaro P.C., McGirt L.Y., Mamelak A.J. et al. Cutaneous
manifestations of HIV in the era of highly active antiretrovi-
ral therapy: an institutional urban clinic experience. J. Am.
Acad. Dermatol. 2006; 54 (4): 581–588.
8. Coates S.J., Leslie K.S. What’s new in HIV dermatology?
F1000 Faculty Rev. 2019; 8: 980.
9. Anshory M., Kalim H., Nouwen J.L., Thio H.B. HIV-asso-
ciated dermatological alterations: barrier dysfunction, im-
mune impairment, and microbiome changes. Int. J. Mol.
Sci. 2025; 26 (7): 3199.
10. Clerici M., Shearer G.M. The Th1-Th2 hypothesis of HIV
infection: new insights. Immunol. Today. 1994; 15 (12):
575–581.
11. Klein S.A., Dobmeyer J.M., Dobmeyer T.S. et al. Demon-
stration of the Th1 to Th2 cytokine shift during the course
of HIV-1 infection using cytoplasmic cytokine detection
on single cell level by flow cytometry. AIDS. 1997; 11 (9):
1111–1118.
12. Chimbetete T., Buck C., Choshi P. et al. HIV-associated
immune dysregulation in the skin: a crucible for exagger-
ated inflammation and hypersensitivity. J. Invest. Dermatol.
2023; 143 (3): 362–373.
13. Gunathilake R., Schmuth M., Scharschmidt T.C. et al. Epi-
dermal barrier dysfunction in non-atopic HIV: evidence for
an «inside-to-outside» pathogenesis. J. Invest. Dermatol.
2010; 130 (4): 1185–1188.
14. Ogai K., Nana B.C., Lloyd Y.M. et al. Skin microbiome pro-
file in people living with HIV/AIDS in Cameroon. Front.
Cell. Infect. Microbiol. 2023; 13: 1211899.
15. Chelidze K., Thomas C., Chang A.Y., Freeman E.E. HIV-re-
lated skin disease in the era of antiretroviral therapy: re
cognition and management. Am. J. Clin. Dermatol. 2019;
20 (3): 423–442.
16. Anshory M., Effendi R.M.R.A., Rosandy M.G. et al. Derma-
tological manifestation of HIV infection: systematic review
and meta-analysis. BMC Infect. Dis. 2025; 25 (1): 1446.
17. Евдокимов Е.Ю., Понежева Ж.Б., Сундуков А.В., Свеч-
никова Е.В. Влияние воспалительных дерматозов на ка-
чество жизни ВИЧ-позитивных пациентов. Фарматека.
2020; 27 (14): 109–112.
18. Lanoy E., Costagliola D., Engels E.A. Skin cancers associated
with HIV infection and solid-organ transplantation among
elderly adults. Int. J. Cancer. 2010; 126 (7): 1724–1731.
19. Gibson T.M., Morton L.M., Shiels M.S. et al. Risk of
non-Hodgkin lymphoma subtypes in HIV-infected people
during the HAART era: a population-based study. AIDS.
2014; 28 (15): 2313–2318.
20. Gill P.S., Loureiro C., Bernstein-Singer M. et al. Clinical ef-
fect of glucocorticoids on Kaposi sarcoma related to the ac-
quired immunodeficiency syndrome (AIDS). Ann. Intern.
Med. 1989; 110 (11): 937–940.
21. Davis D.M.R., Drucker A.M., Alikhan A. et al. Guidelines of
care for the management of atopic dermatitis in adults with
phototherapy and systemic therapies. J. Am. Acad. Derma-
tol. 2024; 90 (2): e43–e56.
22. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Ado-
lescents. Guidelines for the use of antiretroviral agents in
adults and adolescents with HIV. Department of Health and
Human Services. Available at: https://clinicalinfo.hiv.gov/
en/guidelines/hiv-clinical-guidelines-adult-and-adoles-
cent-arv/whats-new
23. Patella V., Florio G., Petraroli A., Marone G. HIV-1 gp120
induces IL-4 and IL-13 release from human Fc epsilon RI+
cells through interaction with the VH3 region of IgE. J. Im-
munol. 2000; 164 (2): 589–595.
24. Alawadhi A., Karibayeva D., Gottlieb A.B. Dupilumab in
HIV-positive patients: a case series report of 4 patients.
JAAD Case Rep. 2020; 6 (12): 1356–1359.
25. Avallone G., Trunfio M., Giura M.T. et al. Dupilumab in
HIV-positive patients with atopic dermatitis: a long-term
follow-up patient and a literature review. Dermatol. On-
line J. 2021; 27 (8): 10.5070/D327854709.
26. Drucker A.M., Lam M., Flohr C. et al. Systemic therapy for
atopic dermatitis in older adults and adults with comorbi-
dities: a scoping review and International Eczema Council
survey. Dermatitis. 2022; 33: 200–206.
27. Papp K.A., Hong C.H., Lansang M.P. et al. Practical ma-
nagement of patients with atopic dermatitis on dupilumab.
Dermatol. Ther. (Heidelb.). 2021; 11 (5): 1805–1828.
28. Евдокимов Е.Ю., Понежева Ж.Б., Свечникова Е.В., Груз-
дев Б.М. Опыт применения препарата барицитиниб
в лечении атопического дерматита у ВИЧ-инфициро-
ванных больных. Фарматека. 2022; 29 (10): 26–30.
29. Ghadially R., Brown B.E., Sequeira-Martin S.M. et al. The
aged epidermal permeability barrier. Structural, functio-
nal, and lipid biochemical abnormalities in humans and
a senescent murine model. J. Clin. Invest. 1995; 95 (5):
2281–2290.
20 (3): 423–442.
16. Anshory M., Effendi R.M.R.A., Rosandy M.G. et al. Derma-
tological manifestation of HIV infection: systematic review
and meta-analysis. BMC Infect. Dis. 2025; 25 (1): 1446.
17. Евдокимов Е.Ю., Понежева Ж.Б., Сундуков А.В., Свеч-
никова Е.В. Влияние воспалительных дерматозов на ка-
чество жизни ВИЧ-позитивных пациентов. Фарматека.
2020; 27 (14): 109–112.
18. Lanoy E., Costagliola D., Engels E.A. Skin cancers associated
with HIV infection and solid-organ transplantation among
elderly adults. Int. J. Cancer. 2010; 126 (7): 1724–1731.
19. Gibson T.M., Morton L.M., Shiels M.S. et al. Risk of
non-Hodgkin lymphoma subtypes in HIV-infected people
during the HAART era: a population-based study. AIDS.
2014; 28 (15): 2313–2318.
20. Gill P.S., Loureiro C., Bernstein-Singer M. et al. Clinical ef-
fect of glucocorticoids on Kaposi sarcoma related to the ac-
quired immunodeficiency syndrome (AIDS). Ann. Intern.
Med. 1989; 110 (11): 937–940.
21. Davis D.M.R., Drucker A.M., Alikhan A. et al. Guidelines of
care for the management of atopic dermatitis in adults with
phototherapy and systemic therapies. J. Am. Acad. Derma-
tol. 2024; 90 (2): e43–e56.
22. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Ado-
lescents. Guidelines for the use of antiretroviral agents in
adults and adolescents with HIV. Department of Health and
Human Services. Available at: https://clinicalinfo.hiv.gov/
en/guidelines/hiv-clinical-guidelines-adult-and-adoles-
cent-arv/whats-new
23. Patella V., Florio G., Petraroli A., Marone G. HIV-1 gp120
induces IL-4 and IL-13 release from human Fc epsilon RI+
cells through interaction with the VH3 region of IgE. J. Im-
munol. 2000; 164 (2): 589–595.
24. Alawadhi A., Karibayeva D., Gottlieb A.B. Dupilumab in
HIV-positive patients: a case series report of 4 patients.
JAAD Case Rep. 2020; 6 (12): 1356–1359.
25. Avallone G., Trunfio M., Giura M.T. et al. Dupilumab in
HIV-positive patients with atopic dermatitis: a long-term
follow-up patient and a literature review. Dermatol. On-
line J. 2021; 27 (8): 10.5070/D327854709.
26. Drucker A.M., Lam M., Flohr C. et al. Systemic therapy for
atopic dermatitis in older adults and adults with comorbi-
dities: a scoping review and International Eczema Council
survey. Dermatitis. 2022; 33: 200–206.
27. Papp K.A., Hong C.H., Lansang M.P. et al. Practical ma-
nagement of patients with atopic dermatitis on dupilumab.
Dermatol. Ther. (Heidelb.). 2021; 11 (5): 1805–1828.
28. Евдокимов Е.Ю., Понежева Ж.Б., Свечникова Е.В., Груз-
дев Б.М. Опыт применения препарата барицитиниб
в лечении атопического дерматита у ВИЧ-инфициро-
ванных больных. Фарматека. 2022; 29 (10): 26–30.
29. Ghadially R., Brown B.E., Sequeira-Martin S.M. et al. The
aged epidermal permeability barrier. Structural, functio-
nal, and lipid biochemical abnormalities in humans and
a senescent murine model. J. Clin. Invest. 1995; 95 (5):
2281–2290.
